ПРИБУДЕМ Гипертоническая болезнь (ГБ) относится к числу наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы среди населения развитых стран, которое своевременно диагностируется только в 60-70% случаев [1].
Одним из органов, который служит мишенью для ГБ, является сердце, поэтому реакции с его стороны можно рассматривать в качестве диагностического признака наличия ГБ. Среди таких реакций сердца выделяют гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ), которая возникает компенсаторно в ответ на увеличение постнагрузки. ГЛЖ на начальных этапах болезни (I стадия) не выявляется. Определение ее с помощью эхокардиографии и электрокардиографии свидетельствует о наличии у пациента II стадии ГБ.
ГЛЖ — это не всегда результат длительного существования артериальной гипертонии, она может наблюдаться при временных повышениях АД и являться одним из признаков формирования гипертонического сердца[7]. Наличие симптомов сердечной недостаточности (СН) — результат повышенной потребности в кислороде гипертрофированного сердца и недостаточности его кровоснабжения. ГЛЖ может предшествовать развитию артериальной гипертензии и предвещать ГБ. У детей с отягощенной по гипертонии наследственностью ГЛЖ считают маркером будущей гипертонии (механизмы генетической предрасположенности к ГБ тесно связаны с ГЛЖ) [2].
В 1982 Ф. 3. Меерсон выделил три стадии развития гипертрофии левого желудочка:
I стадия. Регулярная рабочая гипертрофия, адаптация к перегрузке давлением. Проявляется незначительным снижением фракции выброса (ФВ), ограничением ударного объема (УО), усилением IV тона и увеличением зубца Р. Два последних параметра указывают на снижение податливости левого желудочка (ЛЖ) в период систолы предсердий.
II стадия. На ЭхоКГ — утолщение стенок ЛЖ (межжелудочковой перегородки и заднебазальных отделов стенки). На ЭКГ — признаки ГЛЖ. Начало клинических проявлений.
III стадия. Возникает при недостаточности компенсаторных механизмов. Появление дилатации ЛЖ. Клинические проявления : приступы кардиальной астмы, вторичная легочная гипертензия, гипертрофия правого желудочка, застойные изменения в большом круге кровообращения.
Среди перечисленных признаков СН рассмотрим только изменение гемодинамики и электрической активности сердечной мышцы.
СН обусловлена снижением сократительной способности миокарда, для определения которой необходимо оценить степень ГЛЖ. Для удобного применения в клинике выбор параметров должен основываться на максимальной доступности и простоте. Среди них наиболее удобными и показательными являются данные мониторинга АД, эхокардиографии, реографических исследований и электрокардиографии. Так как таких параметров много, то на основании обзора литературных данных мы предлагаем использовать для данной цели наиболее информативные.
Мониторинг АД.
Основным показателем существования ГБ является увеличение значения артериального давления (АД), для оценки которого используют значения систолического (САД), диастолического (ДАД) и среднего АД (АДср). Для определения течения гипертонической болезни и вероятности развития осложнений существенное значение имеет ночной показатель АД, суточное колебание и базальное АД. Во избежание влияния на данные АД случайных факторов (в том числе эффекта «белого халата») предпочтительнее использовать не единичные измерения, а суточный мониторинг.
Изолированное повышение ДАД — явление редкое, но его считают разновидностью эссенциальной гипертензии. В свою очередь изолированное повышение САД не относят к видам гипертонической болезни, а выносят в разряд систолических гипертоний. При определении эссенциальной гипертензии приоритет отдается диастолическому АД.
Эхокардиография.
Нужно учитывать, что признаки ГЛЖ на ЭКГ проявляются позже, чем на ЭхоКГ. В связи с этим необходимо выбрать параметры, позволяющие на более ранних стадиях обнаружить изменения гемодинамики при ГБ. Наиболее существенные отклонения должны проявляться при физических нагрузках и ортостатических реакциях, однако применение данных проб не оправдано при начальных стадиях артериальной гипертензии (АГ). Это связано с получением большого числа ложноположительных и ложноотрицательных результатов [1].
Как уже упоминалось выше, I стадия недостаточности гипертрофированного желудочка сопровождается уменьшением фракции выброса (ФВ), уже на II стадии ГБ ФВ меньше или равна 40% [14].
У данных больных при компьютерном анализе кардиографии выявлено существенное снижение конечного систолического объема (КСО); конечный диастолический объем (КДО) при этом отличается от нормального показателя незначительно [16]. Таким образом, при оценке сократительной способности ЛЖ нужно также учитывать КСО. Количественный расчет сократимости ЛЖ наряду с фракцией выброса позволяет установить значения объемов ЛЖ и сердечного выброса [6].
Важным показателем ГЛЖ является индекс массы ЛЖ (ИМЛЖ). При обследовании пациентов с ГБ в режиме двухмерного изображения и М-модальном режиме была найдена зависимость между массой ЛЖ и площадью поверхности (ИМЛЖ). Указанные значения существенно коррелируют с клиническим систолическим давлением (СД), амбулаторным дневным СД, ночным СД, ночным диастолическим давлением, средним СД между дневным и ночным [12]. При работе с пациентами, имеющими умеренную и среднюю гипертонию, у 44% было обнаружено увеличение ИМЛЖ большее или равное 130 г/м2 [13].
Реографическое исследование.
В настоящее время выделяют четыре основных гемодинамических фактора, определяющих уровень АД:
1. Сердечный выброс, минутный объем (МО) и ударный объем;
2. Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС);
3. Напряжение стенок аорты и ее ветвей, обеспечивающих общее эластическое сопротивление;
4. Вязкость крови.
Так как вязкость крови является величиной почти постоянной, а общее эластическое сопротивление с возрастом повышается , то основное влияние на уровень АД оказывает МО и ОПСС [4].
Имеющиеся данные позволяют допустить, что переход временных подъемов давления в устойчивое заболевание осуществляется чаще при наличии повышения ОПСС при мало измененной величине сердечного выброса. У больных с гиперкинетическим типом кровообращения с годами наблюдается тенденция к снижению АД с полной его нормализацией во многих случаях. Зависимость между АД и частотой сердечных сокращений (ЧСС) нарушается, поэтому ЧСС может оказаться дополнительным параметром для определения СН при эссенциальной гипертонии. Одним из показателей СН в клинической практике является снижение минутного объема (МО), МО=ЧСС х УО.
Электрокардиографическое исследование.
К данным ЭКГ, определяющим степень ГЛЖ, относится дисперсия интервала QT (QT interval dispersion — QTD), которая считается отображением неоднородной желудочковой реполяризации. Увеличение QTD в ряде случаев коррелирует с комплексом желудочковых аритмий (КЖА). Было проведено изучение с целью оценки QTD при артериальной гипертензии с ГЛЖ и выявления отношения между увеличением QTD и наличием КЖА у этой категории больных. Пациенты с ГЛЖ были разделены на две группы по толщине перегородки в диастолу (1,2 см и больше и 1,1 см и меньше ). Значение QTD в среднем было 43,7 (разброс 10-128). Этот показатель был больше у больных 1-й группы, чем 2-й (56,1 и 51,5 соответственно). У части пациентов 1-й группы наблюдался КЖА, причем QTD была больше. Таким образом, у больных с существенной артериальной гипертензией наличие ГЛЖ позитивно коррелирует с увеличением QTD. Однако увеличение QTD не указывает на дополнительный фактор риска для КЖА [8].
Связь между размером левого желудочка , выявленным с помощью ЭКГ: амплитуда зубца R в отведении V5 (RV5) и зубца S в отведении V1 (SV1), и АД, которое оценивается посредством клинических измерений и автоматизированного мониторинга, была изучена на пациентах со II и III стадией ГБ. Сумма амплитуд SV1+RV5 коррелирует с клиническим систолическим, 24-часовым, дневным и ночным уровнями АД, а также с разностью 24-часового, дневного систолического и ночного уровня мониторирования АД [2].
Существуют работы, изучающие взаимоотношения левожелудочковой гипертрофии, выявляемой на ЭКГ (ЭКГ-ГЛЖ), и различных по гемодинамике стенозов внутренней сонной артерии (СВСА) с изолированной систолической гипертензией (ИСГ), смешанной гипертензией (СГ) и изолированной диастолической гипертензией (ИДГ). Частичная корреляция ИСГ, ИДГ, амплитуды зубца R в I отведении и суммы амплитуд SV1+RV5, для каждого гипертензивного подтипа показана плотной положительной корреляцией диастолического АД с амплитудой зубца R в I отведении и SV1+RV5 во всех подтипах, исключая амплитуду RI у больных с ИДГ [9].
Для оценки состояния миокарда используют критерий Соколова-Лайона [10].
На ранних стадиях ГЛЖ сопровождается увеличени ем амплитуды комплекса QRS, который связан с уровнем гипертонии, однако при возникновении сердечной недостаточности амплитуда данного комплекса снижается, имитируя улучшение состояния. В результате такого непостоянства этот параметp оказывается неудобным для определения изменений в миокарде. По мере развития ГБ появляются более существенные поражения сердца, которые на ЭКГ отмечаются депрессией сегмента ST [15, 11, 5, 3].
Таким образом наиболее оптимальными параметра ми для выявления сердечной недостаточности и ее степени при ГБ являются:
1. ДАД;
2. ФВ, КСО, КДО (данные ЭхоКГ);
3. ОПСС, МО (данные реографического исследова ния);
4. SV1+RV5, DQT (данные ЭКГ).
Все перечисленные выше данные по отдельности представляют лишь относительный интерес, так как определить, какой из них должен быть использован в первую очередь, не представляется возможным. Поэтому в настоящее время практический врач опирается на совокупность этих показателей и, анализируя их, составляет представление о сократительной особенности миокарда, которая в случае гипертонической болезни зависит от гипертрофии левого желудочка.