Анестезия и интенсивная терапия у беременных в условиях неспециализированного отделения.

Глава 5. Синдром аорто – кавальной компрессии.

Синдром аорто – кавальной компрессии, или, как его раньше называли, синдром нижней полой вены и аорты, хорошо знаком акушерам и анестезиологам – реаниматологам родильных домов. Врачи анестезиологи – реаниматологи общего профиля, сравнительно редко сталкиваясь с ним, иногда забывают об его существовании, что, в ряде случаев, может привести к трагическим последствиям.

Причины и клинические проявления синдрома аорто – кавальной компрессии.

Известно, что за время беременности вес матки увеличивается приблизительно в 100 раз, и к концу беременности достигает вместе с содержимым (плод, плацента, амниотическая жидкость), 5 – 6 кг. Это приводит к повышению внутрибрюшного давления, давлению на органы малого таза, подъему диафрагмы, сдавлению нижней полой вены и аорты. Сосуды брюшной полости максимально сдавливаются в положении женщины на спине, и именно в этом положении, чаще всего, клинически и проявляет себя этот синдром в виде внезапной артериальной гипотензии, которая проходит при повороте женщины на бок. Следует заметить, что беременные женщины занимают положение лежа на спине исключительно для удобства проведения медицинских манипуляций, поэтому именно врач несет ответственность за возможные отрицательные последствия этого синдрома. Сдавление нижней полой вены и аорты в положении лежа (и намного реже — в положении сидя, или на боку), приводит к уменьшению венозного возврата, но в зависимости от выраженности индивидуальных компенсаторных реакций, клинически может проявляться по – разному:

  • — приблизительно у 10% женщин артериальное давление резко снижается, иногда до очень низких цифр.
  • — у 70% женщин отмечается компенсаторная тахикардия и незначительное снижение артериального давления.
  • — у 30% женщин отмечается ухудшение кровоснабжения матки с клинически значимой депрессией плода.

Имеются и другие опасные последствия синдром аорто – кавальной компрессии:

  • — снижается почечный кровоток с последующей активацией ренин – ангиотензиновой системы;
  • — ухудшение маточно-плацентарного кровотока приводит не только к депрессии плода, но и к развитию слабости родовой деятельности. Увеличивается риск отслойки нормально расположенной плаценты вследствие повышенного венозного давления в матке и межворсинчатом пространстве.
  • — уменьшается размер эпидурального пространства;
  • — при быстром устранении компрессии резко возрастает венозный возврат крови, и может возникнуть острая левожелудочковая недостаточность. (особенно у больных с сопутствующей кардиальной патологией);
  • — становится неэффективной легочно-сердечная реанимация.

Следует подчеркнуть, что компенсация этого состояния у большинства больных происходит за счет повышения симпатической активности и увеличения сердечного выброса. Поэтому любая причина, нарушающая реализацию компенсаторных механизмов, одновременно усиливает глубину и длительность синдрома аорто – кавальной компрессии.

Перечислим основные:

  • — снижение ОЦК — кровопотеря, дегидратация (рвота, прием мочегонных средств, ограничение поступления воды), травматический и септический шок;
  • — уменьшение сердечного выброса – применение мощных анестетиков (фторотан, тиопентал натрия, диприван), сердечная патология (нарушение ритма сердца, инфаркт миокарда), применение бета — адреноблокаторов, некоторых антагонистов кальция;
  • — увеличение емкости сосудистого русла – эпидуральная, спинальная анестезия, применение ганглиоблокаторов, симпатолитиков, нейролептиков.

Прогнозирование развития синдрома аорто – кавальной компрессии.

Чаще всего этот синдром развивается на 36 – 39 неделях беременности. Частота его резко возрастает у больных с многоводием, многоплодием. Обычно беременные с высоким риском развития тяжелого синдрома аорто – кавальной компрессии сами жалуются на общую слабость или затрудненное дыхание в положении лежа на спине. Врач анестезиолог – реаниматолог должен эти жалобы целенаправленно выявить и принять профилактические меры, обеспечить более тщательный контроль артериального давления на всех этапах обезболивания. Следует отметить, что между началом сдавления аорты, нижней полой вены и началом снижения АД проходит 5 – 10 минут. Поэтому интервал между измерениями артериального давления в первые 20 минут после поворота роженицы на спину, должен быть не более 3 мин. Это правило должно безоговорочно соблюдаться при проведении спинальной и эпидуральной анестезии, где риск развития гипотензии чрезвычайно высок.

Лечение и профилактика синдрома аорто – кавальной компрессии.

Лучшей профилактикой этого синдрома – это не допускать помещение беременной в положение лежа на спине. Все транспортировки осуществляются в положении лежа на боку, в сидячем, или полусидячем положении. Лечение гипотензии любой этиологии, за исключением, пожалуй, случаев острой левожелудочковой недостаточности, у беременных женщин должно начинаться с устранения аорто – кавальной компрессии.

Существует несколько методов, уменьшающих давление матки на нижнюю полую вену и аорту в положении на спине:

  • — отведение матки руками влево от средней линии, и при необходимости, удержание ее в этом положении;
  • — наклон операционного стола влево на 10 – 15 градусов, обычно его сочетают с предыдущим методом;
  • — если стол повернуть нельзя, то под правый бок и ягодицу подкладывают подушечку или сложенные вместе простыни;

Недостаточная эффективность этих мероприятий указывает на то, что гипотензия вызвана иными причинами.

Глава 6. Кесарево сечение.

Общие сведения.

Широкое примение абдоминального родоразрешения позволило существенно снизить уровень перинатальной и материнской смертности. Вместе с тем известно, что риск для жизни и здоровья женщины при проведении этого вмешательства в 10 – 12 раз выше, чем при вагинальных родах, и составляет приблизительно 0,2%. Это вмешательство выполняется как в интересах матери, так и плода.

Выбор характера анестезиологического пособия зависит от множества факторов, но в первую очередь, от причины, из-за которой проводится кесарево сечение. Ниже приводим основные показания к кесареву сечению.

Показания:

Абсолютные – когда роды представляют опасность для жизни и здоровья матери, или невозможно рождение живого ребенка естественным путем:

  • Полное предлежание плаценты.
  • Абсолютно узкий таз.
  • Клиническое несоответствие размеров таза женщины и головки плода.
  • Неполное предлежание плаценты при неподготовленных родовых путях и сильном кровотечении.
  • Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты при неподготовленных родовых путях и кровотечении.
  • Опухоли органов малого таза, препятствующие рождению ребенка.
  • Грубые рубцовые изменения шейки матки и влагалища.
  • Угрожающий или начинающийся разрыв матки.
  •  Тяжелый гестоз при неэффективности консервативного лечения и неподготовленных родовых путях.
  • Несостоятельность рубца на матке.
  • Тяжелая экстрагенитальная патология (тяжелая сердечная патология, осложненная миопия и т.д).

Относительные показания – когда рождение живого и здорового ребенка через естественные родовые пути сомнительно.

  • Аномалии родовой деятельности, не поддающиеся консервативной терапии.
  • Тазовое предлежание в сочетании с другой акушерской патологией, возраст первородящей старше 30 лет.
  • Поперечное положение плода при отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути.
  • Неправильные вставления и предлежания плода.
  • Пороки развития матки.
  • Внутриутробная гипоксия плода, не поддающаяся консервативной терапии.
  • Предлежание и выпадение пуповины.
  • Длительное бесплодие в сочетании с другой патологией.
  • Переношенная беременность при возрасте первородящей более 30 лет в сочетании с акушерской патологией.
  • Искусственное оплодотворение в сочетании с какой – либо патологией.
  • Многоплодная беременность.

Противопоказания:

  • внутриутробная гибель плода.
  • агональное состояние.
  • уродство или глубокая недоношенность плода.
  • острое инфекционное заболевание у женщины.
  • затяжные роды (более 24 часов).
  • большое количество влагалищных исследований.

Из этого перечня видно, что:

  • кесарево сечение, в большинстве случаев (приблизительно 70%), плановое вмешательство, и решение об его проведении должно быть принято, по крайней мере, за несколько дней до родов;
  • анестезия часто выполняется в интересах плода. В связи с этим анестезиолог должен принимать специальные меры по профилактике депрессии и гипоксии плода;
  • многообразие показаний не позволяет использовать в качестве универсального средства один определенный вид анестезии. Выбрать оптимальный метод анестезии, с учетом всех специфических осложнений, тонкостей и особенностей может только анестезиолог, постоянно работающий с этим контингентом больных – то есть врач родильного дома.

Отсюда следует: — правило N1

врача анестезиолога – реаниматолога районной больницы: при любой возможности, роженица, нуждающаяся в проведении кесарева сечения, должна быть своевременно направлена в специализированный родильный дом. И хотя этот вопрос чаще всего решает акушер – гинеколог, врач анестезиолог может помочь ему в этом сложном деле, сказав, что не имеет для обезболивания нужных препаратов, запасов крови, растворов и т.д. Тем более, что так чаще всего и бывает на самом деле.

При проведении анестезиологических пособий врач может встретиться с рядом специфических осложнений. Одни мы уже обсуждали выше (синдром Мендельсона, трудная интубация, аорто–кавальная компрессия), о других поговорим ниже (маточные кровотечения, эклампсия и преэклампсия). К сожалению, вероятность возникновение любого из этих осложнений существует всегда. И нет ничего трагичнее, чем гибель роженицы во время родов.

Правило N 2.

– считайте, что при проведении кесарева сечения осложнения обязательно возникнут. Сделайте все возможное для их профилактики и своевременного лечения. А если осложнения не возникли – то это просто случайность и вам повезло.

Правило N 3.

– закон требует, чтобы роженица была подробно информированы в доступной для нее форме о возможных осложнениях анестезии. Не забудьте сделать об этом запись в истории болезни. В ряде случаев, эта запись может очень пригодиться.

Как известно, тактика анестезии при кесаревом сечении должна строиться как в интересах матери, так и плода. Но при возникновении тяжелых осложнений, при угрозе жизни матери, все действия анестезиолога должны выполняться исключительно в интересах матери.

Правило N 4:

безопасность матери – прежде всего.

И последнее правило: при решении вопросов в пределах своей компетенции, не идите на поводу у других специалистов, в первую очередь, акушеров – гинекологов. Лозунг акушеров “Я отвечаю за все” не имеет юридического смысла, и каждый специалист сам отвечает за свое действие или бездействие.

Анестезия при кесаревом сечении.

Анестезия при кесаревом сечении должна быть безопасной для больной и не оказывать угнетающего влияния на плод. Выбор того или иного вида анестезиологического пособия осуществляется в зависимости от состояния плода, матери, причин, вызвавших необходимость проведения абдоминального родоразрешения, навыков и опыта анестезиолога, имеющихся материальных возможностей. Мировая тенденция последних лет – вытеснение общей анестезии регионарными методами. Этому способствовало три главных преимущества регионарной анестезии (спинальной, эпидуральной, спинально-эпидуральной) над общей, а именно: незначительный риск развития аспирационных осложнений, отсутствие осложнений, связанных с интубацией больного, и меньшее угнетающее действие на плод. И именно с широким использованием регионарной анестезии связывают снижение материнской смертности в большинстве экономически развитых стран мира. В разделе “Регионарная анестезия” автор попробует объяснить, почему методы регионарной анестезии не нашли в нашей стране столь же широкого применения. Но вначале рассмотрим еще одну проблему – действие анестезии на плод.

Действие анестезии на плод.

Все вещества, используемые для анестезии, способны проникать через плаценту путем диффузии. Правда считается, что релаксанты, за исключением галламина, проникают в очень незначительных количествах и неспособны вызвать депрессию плода. Проницаемость плацентарного барьера для конкретного лекарственного препарата зависит от ряда факторов: степени ионизации, жиро – и водорастворимости, молекулярной массы. Неионизированные и жирорастворимые формы легче проникаю через плаценту. Молекулярная масса вещества, степень связи его с белками крови матери, тоже имеют большое значение. Известно, что препараты, связанные с белками крови теряют свою способность проникать через плаценту. Низкомолекулярные вещества легко проникают через плацентарный барьер, а вещества с массой более 1000 дальтон либо вообще не проникают, либо проникают с большим трудом. Поскольку большинство препаратов для анестезии имеют хорошую жирорастворимость и имеют небольшую молекулярную массу, можно считать, что концентрация препарата в крови плода прямо пропорционально концентрации препарата в крови матери.

Существуют и активные механизмы трансплацентарного переноса веществ. Так глюкоза и лактат имеют значительно более высокую скорость диффузии через плацентарный барьер, чем это предусматривают физические законы (т.е имеются активные переносчики этих веществ).

Концентрация ряда веществ (железо, аминокислоты, витамины) в крови плода, превышают их концентрацию в крови матери.

Путем пиноцитоза из организма матери, в организм плода, осуществляется перенос иммуноглобулинов.

Плод получает кислород через плаценту из маточной артерии и выделяет углекислоту через плаценту в маточную вену. Поэтому любое значительное уменьшение маточного кровотока, какие – бы причины его не вызвали, вызывает одновременно и нарушение оксигенации тканей плода. К такому же последствию приведет и снижение сатурации гемоглобина кислородом в организме матери. Следует отметить, что к концу беременности маточный кровоток составляет примерно 20 – 25 % сердечного выброса матери. Плод начинает страдать, если плацентарный кровоток уменьшается вдвое. При резком уменьшении или прекращении кровотока через плаценту, за счет интенсивной экстракции кислорода из межворсинчатого пространства, плоду добавляется несколько дополнительных минут для своей жизнедеятельности.

Известно, что большая часть крови плода, прежде чем по системе пупочной вены попасть в большой круг кровообращения, попадает в печень. В данном случае, печень плода является своеобразным биологическим фильтром, и активно участвует в процессе метаболизма и элиминации лекарственных препаратов. В нормальных условиях печень плода активно метаболизирует местные анестетики, глюкуронизация морфина и других наркотических аналгетиков может быть даже более высокой, чем у взрослых. Но метаболизма бензодиазепинов не происходит, поэтому препараты этой группы могут быть причиной длительной депрессии плода и способствовать гипербилирубинемии. К сожалению, при развитии ацидоза у плода, какие бы причины его не вызвали, метаболические возможности его резко снижаются, и соответственно, повышается риск развития побочного действия препаратов. Применительно к анестезиологии, это, чаще всего, проявляется в развитии посленаркозной депрессии плода.

Подведем итоги — существуют три основные группы причин негативного воздействия на плод, так или иначе связанных с анестезией:

  1. Угнетение, которое непосредственно вызванное препаратом для анестезии
  2. Угнетение, вызванное артериальной гипотензией матери.
  3. Угнетение, вызванное гипоксическим состоянием матери.

Ингаляционные анестетики.

Закись азота, фторотан легко проникают через плаценту. Степень угнетения плода зависит от концентрации анестетика и длительности его применения (т.е. от суммарной дозы). Закись азота в 50% концентрации, и 0,5% фторотан, не оказывают угнетающего действия на плод. При использовании фторотана в концентрации 1%, или 70% закиси азота, угнетение плода наступает за 7 – 10 минут. Но это действие анестетиков можно сравнительно быстро устранить путем вспомогательной вентиляции новорожденного через маску. Фторотан обладает релаксирующим действием на матку, но риск развития гипотонических кровотечений преувеличен, так как для этого требуется очень высокая концентрация препарата (более 2,5%). Снижая концентрацию катехоламинов в крови, фторотан улучшает (по крайней мере, не ухудшает) маточно-плацентарный кровоток. Закись азота не обладает релаксирующим действием на матку и не ухудшает маточно-плацентарный кровоток. Эти факторы определяют широкое использование указанных препаратов в акушерской практике.

Наркотические аналгетики.

Наркотические аналгетики вызывают у плода угнетение дыхания, и в меньшей степени, кровообращения. Длительность угнетающего действия наркотиков на плод и на новорожденного значительно превышает продолжительность их обезболивающего эффекта у матери. Следует избегать введения наркотических аналгетиков матери, по крайней мере, в течение часа до операции, и во время операции до извлечения плода.

Барбитураты.

Нашли самое широкое применение в отечественной акушерской анестезиологии и ограниченное, по специальным показаниям (эклампсия, преэклампсия), зарубежом.

Оказывают отчетливый дозозависимый угнетающий эффект. Введение тиопентала натрия в дозе 4 мг\кг не оказывает существенного влияния на плод. Доза 8 мг\кг часто вызывает длительное угнетение плода. Угнетение плода при использовании малых доз барбитуратов возникает из за незрелости печени плода (недоношенная беременность) или при развитии ее функциональной недостаточности (ацидоз, гипоксия).

Заметного влияния на сократительную способность матки тиопентал натрия в обычных дозах не оказывает.

Пропанидид.

Быстро проникает через плацентарный барьер и быстро метаболизируется. Повышает маточный тонус, однако действует кратковременно. Посленаркозная депрессия плода незначительная при использовании для индукции в дозе 10 – 15 мг\кг. Однако большинство анестезиологов не любят использовать этот препарат из-за часто развивающихся аллергических реакций, гипотоний, снижения сократительной способности миокарда.

Калипсол.

При применении в дозе 1 мг\кг вызывает длительную депрессию плода, сопровождающуюся развитием ригидности скелетных мышц. Сильно повышает маточный тонус, что в ряде случаев, ухудшает маточно-плацентарный кровоток. Однако в условиях гипотонии, калипсол способен повысить системное давление и улучшить маточно-плацентарный кровоток. Угнетающее влияние калипсола на плод в дозах 0,25 – 0,5 мг/кг существенно ниже.

Диазепам.

Диазепам в дозе 0, 3 – 0,5 мг/кг вызывает у плода тяжелое и длительное угнетение в виде гипотонии скелетных мышц и гладкой мускулатуры, гипотермии, вызывает задержку мочи и кала. О причинах возникновении желтухи при использовании бензодиазепинов мы говорили выше. Метаболиты диазепама определяются в крови до 8 суток, они тоже способны вызывать длительную депрессию новорожденного. В указанных дозировках препарат у беременных женщин должен применяться в исключительных случаях, например, при тяжелой кардиальной патологии.

Однако в малых дозах, диазепам и другие атарактики, находят применение в акушерской анестезиологии, поскольку они устраняют дискомфорт и тревогу в родах, потенцируют обезболивающее действие наркотических аналгетиков. В частности, применительно к кесареву сечению, их используют в премедикацию в дозе 2,5 – 5 мг (0,04 – 0,08 мг\кг) внутримышечно за час до операции.

Диприван.

В ряде публикаций отечественных авторов дается рекомендация к использованию этого препарата при кесаревом сечении. С такой точкой зрения нельзя согласиться, так как сама фирма — изготовитель не рекомендует использовать этот препарат в акушерстве вообще, а при кесаревом сечении в, частности, из- за депрессии плода и недостаточной изученности побочных действий препарата. Вывод может быть только один – использовать этот препарат при кесаревом сечении на сегодняшний день нельзя.

Местные анестетики.

В настоящее время чаще всего используются препараты амидной группы – лидокаин, тримекаин, бупивакаин. При использовании эпидуральной анестезии у новорожденного редко возникают системные признаки угнетения ЦНС и сердечно – сосудистой системы. Однако при тонких физиологических исследованиях признаки интоксикации местными анестетиками выявляется в большинстве случаев, правда какое это имеет практическое значение, сказать трудно. При правильно проводимой спинальной анестезии признаки интоксикации отсутствуют. Указанные методы считаются на сегодняшний день самыми безопасными методами обезболивания рожениц. Они оказывают наименьшее депрессивное влияние на новорожденного.

Выводы: анестезиолог может уменьшить депрессивное влияние средств для анестезии на плод двумя основными способами:

— уменьшением дозы вводимого препарата.

уменьшением времени воздействия препарата на плод.

Угнетение, вызванное артериальной гипотензией матери.

Под гипотонией следует понимать снижение систолического давления ниже 100 мм.рт.ст или на 20% ниже исходного уровня. Артериальная гипотония, продолжающаяся более четырех минут, вызывает редуцирование плацентарного кровотока и ацидоз плода. Продолжительная гипотензия, сопровождающаяся гипоксией и ацидозом, приводит к необратимым повреждениям, в первую очередь, ЦНС плода. Особенно часто развивается гипотония (до40%) при регионарных методах анестезии. Правда, в этих случаях, достаточный для жизнедеятельности плода кровоток в межворсинчатом пространстве сохраняется несколько дольше.

Выводы: Гипотензия любой этиологии крайне опасна для плода и должна быть немедленно устранена.

Угнетение, вызванное гипоксическим состоянием матери.

Любая гипоксия у матери, какие бы причины ее не вызвали (угнетение дыхания при использовании наркотических средств, затянувшаяся интубация, неправильное ведение периода потуг и т.д.), приводит к возникновению гипоксии плода и развитию ацидоза. О возможных последствиях этого мы говорили в предыдущем разделе. Если у матери имеется анемия, то гипоксия и ацидоз плода развивается даже при небольшом снижении насыщения гемоглобина кислородом.

Выводы: Любая гипоксия у матери должна быть своевременно диагностирована и устранена.

Для своевременной диагностики гипоксии плода надо постоянно следить за его состоянием. У больных с анемией анестезиолог – реаниматолог должен проявлять предельную осторожность, и не допускать, даже кратковременных, эпизодов гипоксии. Пульсоксиметрия должна быть постоянным компонентом мониторинга у этих больных.

Оценка степени угнетения плода. Возможные последствия угнетения плода.

Очень важно определить, вызвано угнетение лекарственным препаратом, или патологическим состоянием типа асфиксии или травмы. Для этого надо правильно собрать анамнез. Если в родах наблюдались эпизоды гипоксии матери или плода, мать страдает сахарным диабетом или имелись признаки гестоза, наиболее вероятной причиной является асфиксия. При оперативном родоразрешении, если эпизоды гипоксии и гипотонии отсутствовали, можно предполагать фармакологический генез депрессии. Уже более 40 лет шкала Апгар служит стандартным методом оценки состояния новорожденных. Через 1 минуту после рождения оценивают 5 клинических показателей по 3 – ступенчатой шкале в баллах.

Шкала Апгар.

Оценка в баллах.
 0 1 2 3
отсутствует < 100 \ мин. > 100\мин.
Дыхание отсутствует слабый крик,

гиповентиляция

громкий, звонкий крик
Мышечный

тонус

вялый некоторое сгибание

конечностей

активные движения,

выраженное сгибание

конечностей

Рефлекторная

возбудимость

отсутствует гримасы хорошо кричит, кашляет,

чихает.

Цвет кожных

покровов

синюшный,

бледный

туловище розовое,

конечности синюшные

весь розовый

Оценка в 10 баллов означает, что новорожденный находится в максимально благополучном состоянии. Для медикаментозного угнетения характерна нормальная частота сердцебиения, но остальные показатели оцениваются в 1 балл. При воздействии внешней стимуляции у новорожденных с медикаментозным угнетением отмечается увеличение частоты дыхания и повышается мышечный тонус. Но если их оставить в покое, то угнетение возникает вновь. У новорожденных в состоянии асфиксии внешние воздействия, чаще всего, не вызывают увеличение частоты дыхания и мышечного тонуса. Для этих детей характерно наличие брадикардии. Подтвердить диагноз асфиксии позволяет определение рН крови в пупочных сосудах или крови из кожи головки плода. Нормальный рН крови составляет 7,25 – 7,35. Снижение рН капиллярной крови ниже 7,20 указывает на выраженную асфиксию, а значения от 7,20 – 7,24 свидетельствуют о преацидозе и требуют дальнейшей оценки состояния плода. Нормальнае значения рН, найденные у новорожденных с явными признаками угнетения, чаще всего указывает на медикаментозное происхождение этого состояния.

Таблица №2. Шкала Апгар.

Почему столь важно не допускать угнетения плода? Дело в том, что существует прямая зависимость между оценкой новорожденного по шкале Апгар и последующим неврологическим исходом. Гипоксическое повреждение плода трудно оценить количественно, но последствия могут быть самыми драматическими. Детский церебральный паралич, задержка умственного развития – прямое следствие асфиксии. По оценкам специалистов 20 – 40% всех неврологических расстройств у детей – следствие осложненных родов. В условиях районной больницы, даже такая “безобидная” причина угнетения плода, как угнетающее действие лекарственных препаратов, имеет высокий риск развития тяжелых осложнений. Этому способствует отсутствие специалистов – неонатологов, следящей и дыхательной аппаратуры для новорожденных, медикаментов и т.д. Даже перевод новорожденного на управляемое дыхание в этих условиях – большая проблема. Предотвратить или уменьшить угнетения плода – одна из задач, о которой анестезиолог должен всегда помнить при проведении анестезиологического пособия при кесаревом сечении.

Лечение угнетения плода.

Оценив состояние новорожденного по шкале Апгар, можно оперативно выбрать лечебную тактику. При оценке 7 – 10 баллов специального лечения не требуется. Умеренное угнетение (оценка 5 – 6 баллов) требует проведение следующих мер:льных домов. Врачи анестезиологи – реаниматологи общего профиля, сравнительно редко сталкиваясь с ним, иногда забывают об его существовании, что, в ряде случаев, может привести к трагическим последствиям.

  • — произвести отсасывание слизи из ротоглотки и носа.
  • — провести умеренную внешнюю стимуляцию новорожденных (шлепок по заду, легкий массаж грудной клетки и т.д.).
  • — при необходимости провести вспомогательную вентиляцию легких при помощи маски.

Более тяжелое угнетение требует проведение искусственной вентиляции легких, и как правило, симптоматического медикаментозного лечения. Для этих целей проводят катетеризацию пупочной вены. Следует подчеркнуть, что новорожденный не обладает какой либо особой устойчивостью по отношению к гипоксии. Безопасный интервал времени, от момента рождения, до начала эффективного дыхания, не должен превышать 2 – 3 минуты (а в случае внутриутробной гипоксии – он отсутствует). Каждая последующая минута отсрочки с проведением ИВЛ чревата развитием тяжелых нарушений со стороны ЦНС. В норме интервал времени с момента рождения до первого вдоха составляет 40 – 60 секунд (“физиологическое апноэ”). Если самостоятельное дыхание не появилось через 1 – 1,5 мин после родов, надо начинать вспомогательное дыхание через маску 100% кислородом. Если в течение 3 – 4 минут самостоятельное дыхание не восстанавливается, необходима интубация трахеи и ИВЛ 40 – 50% кислородом до восстановления адекватного дыхания. Проведение интубации значительно облегчается, если под плечи новорожденного положить валик.

Лекарственная терапия тяжелого угнетения.

1. Раствор глюкозы.

Тяжелая гипоксия плода, в большинстве случаев, сопровождается тяжелой гипогликемией. Даже зная, что глюкоза может усугубить ишемическое повреждение мозга новорожденного, приходится прибегать к ее введению, так как более надежного способа устранения гипогликемии просто нет. Вводят 2 г\кг в\в однократно в виде 20 – 40% раствора, затем 5 – 8 мг\кг\мин. в виде длительной инфузии 5% раствора.

2. Адреналин.

Используют при резко выраженной гипотонии ( нормальное систолическое давление у доношенного новорожденного 60 – 70 мм.рт.ст) и брадикардии. Вводят внутривенно в дозе 0,05 мг\кг.

3. Налоксон.

Препарат эффективен, если угнетение дыхания вызвано наркотическими аналгетиками.

Используют в дозе 0,01 мг\кг в\в, или в 0,02 мг\кг внутримышечно.

Дыхательные аналептики ( кофеин, кордиамин и т.д) недостаточно надежно устраняют угнетение дыхания данной этиологии. Поэтому их нельзя считать серьезной альтернативой налоксону.

Анестезиолог и новорожденный.

Остановимся еще на одном вопросе, который большинство авторов, пишущих об акушерстве, старательно обходят. Должен ли анестезиолог, оказывающий анестезиологическое пособие роженице, проводить одновременно реанимационные мероприятия новорожденному, родившемуся с признаками угнетения? Ясно, что в специализированных родильных домах этим занимаются педиатры – неонатологи. Для проведения реанимационных и лечебных мероприятий в условиях неспециализированного лечебного учреждения должен быть вызван другой врач. В зависимости от обстоятельств, им может быть врач – педиатр, акушер, анестезиолог – реаниматолог (если имеется специализация по педиатрии). Врач анестезиолог, проводящий кесарево сечение, в первую очередь отвечает за жизнь матери. Он может, если обстоятельства позволяют, по собственной инициативе помочь в проведении реанимационных мероприятий у новорожденных. Но обязывать анестезиолога в административном порядке заниматься проведением реанимации и лечением новорожденных во время проведения кесарева сечения – незаконно.

Выбор анестезиологического пособия.

Попробуем проследить за логикой выбора препаратов и методов анестезии при наиболее часто встречающихся акушерских ситуациях, на основании данных, приведенных в таблице №1.

  1. Состояние матери и плода удовлетворительное

(например – абсолютно узкий таз, клиническое несоответствие размеров таза женщины и головки плода, грубые рубцовые изменения шейки матки и влагалища и т.д.) Из указанного в таблице 1 списка, выберем те методы и препараты, которые обладают минимальным депрессивным действием на плод и маточно-плацентарный кровоток. Из таблицы видно, что этим требованиям полностью отвечает спинальная анестезия, несколько большее негативное влияние имеет эпидуральная анестезия и общая анестезия с использованием закиси азота и пропанидида. Еще большее влияние оказывает фторотан и теопентал натрия. Использование калипсола, дипривана, диазепама, наркотических аналгетиков следует считать противопоказанным.

  1. Общее состояние матери удовлетворительное, состояние плода страдает

(например – внутриутробная гипоксия плода, предлежание и выпадение пуповины и т.д.)

В этих случаях кесарево сечение нужно проводить в максимально короткие сроки, чтобы попытаться извлечь плод живым. Показана общая анестезия, используемые препараты не должны ухудшать маточно-плацентарный кровоток. Для индукции показано применение тиопентала натрия (возможно, оказывает церебропротекторное действие при гипоксии), для поддержания анестезии до извлечения плода фторотан. Противопоказаны: эпидуральная и спинальная анестезии (возможна гипотония, требуется длительная подготовка), калипсол и пропанидид (повышают тонус матки и ухудшают маточно-плацентарный кровоток).

  1. Угрожающий разрыв матки, несостоятельность рубца на матке

– необходимо использовать препараты, снижающие мышечный тонус и сократимость матки. Используют фторотан, тиопентал натрия, наркотические аналгетики. Реланиум очень хорошо снижает тонус матки, но его депрессивное действие на плод очень выражено. Пропанидид и калипсол резко повышают маточный тонус и противопоказаны. Регионарные методы анестезии требуют для выполнения большой запас времени и слабо влияют на сократимость матки.

  1. Тяжелые маточные кровотечения, геморрагический шок

(например – при разрыве матки, предлежании или отслойке плаценты. Показаны препараты, не уменьшающие сердечный выброс — калипсол, закись азота, наркотические аналгетики. В таких случаях вмешательство проводится в интересах матери и депрессивным влиянием на плод указанных препаратов приходится пренебречь. Противопоказаны препараты, снижающие сердечный выброс – пропанидид, тиопентал натрия, диазепам, фторотан, регионарная анестезия.

  1. Преэклампсия.

При относительно стабильном состоянии роженицы используют как регионарную (спинальную, эпидуральную), так общую анестезию. При проведении общей анестезии важно, чтобы используемые препараты не повышали системного артериального давления. Наиболее часто используют тиопентал натрия, фторотан, закись азота. В тяжелых случаях, при появлении общемозговой симптоматики (сильные головные боли, нарушение зрения), показано проведение общей анестезии. Следует помнить, что большинство больных с преэклампсией получают гипотензивную и противосудорожную терапию, что увеличивает риск развития глубокой гипотонии во время анестезии.

  1. Эклампсия.

Показано применение общей анестезии. Используют те же препараты, что и при преэклампсии. Если перед вмешательством не проводилась гипотензивная терапия, или ее эффект был недостаточен и сохраняется высокое артериальное давление, целесообразно увеличить дозировку тиопентала натрия до 7 – 10 мг на кг, а в премедикацию включить наркотические аналгетики (для предотвращения гипертензивной реакции на интубацию трахеи). Понятно, что это вызовет депрессию новорожденного, и потребует проведение пролонгированной ИВЛ у матери.

На все клинические ситуации рекомендации дать невозможно. Право анестезиолога следовать, или не следовать, этим рекомендациям. Еще раз напоминаем, что при возникновении угрозы жизни и здоровью матери, анестезия проводится преимущественно в ее интересах.

Выбор анестезии: общая или регионарная? Особенности проведения анестезиологического пособия в условиях неспециализированного отделения.

Как видно из предыдущей главы, в большинстве клинических ситуаций с успехом можно использовать как регионарную, так и общую анестезию. Но риск развития тяжелых осложнений все же остается более высоким при общей анестезии (аспирационный пневмонит, невозможность интубации). Поэтому в современных специализированных акушерских стационарах, родильных домах вопрос стоит так: общая анестезия показана в тех случаях, когда имеются противопоказания к регионарным методам. Попробуем более подробно разобраться с достоинствами и недостатками общей и регионарной анестезии.

Общая анестезия.

Преимущества:

  • — требуется мало времени на подготовку, операцию можно начать незамедлительно;
  • — хорошие условия для работы хирургов (релаксация брюшной стенки, отсутствие ограничения в длительности вмешательства, отсутствие сознания у больной);
  • — меньшая частота неудач (по сравнению с регионарными методами);
  • — субъективно легче переносится матерью;
  • — легче обеспечить стабилизацию гемодинамики и вентиляции в экстремальных ситуациях (кровотечение, аорто – кавальная компрессия, судорожный синдром и т.д);

Недостатки:

  • — вероятность трудной интубации и гипоксии;
  • — риск развития аспирационного пневмонита;
  • — гипертензия и тахикардия в ответ на ларингоскопию и интубацию;
  • — больший риск депрессии новорожденного;

Регионарная анестезия.

Преимущества:

  • — отпадает необходимость в интубации трахеи, снижается риск развития синдрома Мендельсона;
  • — уменьшается риск гипертензивной реакции во время вмешательства;
  • — исключается раздражение верхних дыхательных путей;
  • — минимальный риск депрессии новорожденного;

Недостатки:

  • — требуется большее время для подготовки к анестезии;
  • — ограниченная продолжительность действия (при однократном введении);
  • — большая вероятность развития артериальной гипотонии;
  • — вероятность неврологических осложнений;
  • — выше вероятность неадекватной анестезии;
  • — условия для работы хирурга несколько хуже, чем при общей анестезии (например, меньшая степень релаксации брюшной стенки);

Выводы:

Общая анестезия показана:

  • — при тяжелом, или крайне тяжелом, состоянии матери (какой бы причиной это состояние не было вызвано)
  • — когда требуется срочное родоразрешение (например: эклампсия, гипоксия плода, тяжелое маточное кровотечение);
  • — при наличии противопоказаний к регионарной анестезии:
  • Наличие инфекции, повреждения, или опухоли в месте предполагаемой пункции.
  • Объемные внутричерепные процессы, заболевания центральной нервной системы.
  • Наличие кровотечения и гипотензии.
  • Тромбоцитопения менее 50000 и тромбоцитопатии.
  • Врожденные и приобретенные нарушения свертываемости крови
  • — при отказе больной от регионарной анестезии.
  • — при отсутствии необходимых материалов и препаратов для производства регионарной анестезии;

На практике, в неспециализированных отделениях, кесарево сечение в подавляющем большинстве случаев проводят под общей анестезией. И такой подход вполне обоснован!

На наш взгляд, существует определенные особенности проведения как самой операции, так и анестезиологического пособия в условиях районной больницы, а именно:

  1. Недостаточный опыт акушера, хирурга в проведении подобных вмешательств, что может привести:

— к увеличению времени вмешательства (обычно в специализированных отделениях длительность вмешательства не превышает одного часа);

— увеличивается степень кровопотери (в руках опытного специалиста она не превышает 500 – 600 мл);

— увеличивается время с момента начала операции до извлечения плода, что увеличивает вероятность депрессии плода.

Использование регионарной анестезии может еще больше увеличить длительность вмешательства за счет непривычных для хирурга условий работы (меньшая степень релаксации брюшной стенки, сохраненная реакция больной на манипуляции).

  1. Как правило, экстренный характер вмешательства, отсутствие достаточного времени для подготовки.
  2. Обычно, небольшой опыт анестезиолога в области регионарной анестезии и значительно больший — в общей.
  3. Отсутствие достаточного обеспечения для проведения регионарной анестезии (одноразовые иглы, анестетик с достаточной длительностью действия и высокой степенью очистки и т.д.).
  4. Недостаточное лабораторное обследование (например, нет возможности определить даже основные параметры гемостаза).

Врач должен внимательно взвесить все за, и против, прежде чем выбрать, тот или иной, метод анестезии.

Уважаемые коллеги! Хочу обратить Ваше внимание еще на один момент. Разбор несчастных случаев в акушерстве производится самым тщательным и жестким образом. И врач анестезиолог должен всегда помнить об юридических аспектах своей деятельности (и своей безопасности!).

Всегда существует вероятность, что:

  • — будет сделана попытка неанестезиологические осложнения отнести к осложнениям анестезиологического пособия (например: эклампсическую энцефалопатию объяснить гипоксическим повреждением мозга во время анестезии).
  • — при возникновении анестезиологических осложнений врач – эксперт не будет учитывать возможности и специфику вашей больницы. Давайте, для примера, разберем такую ситуацию: вы проводили анестезиологическое пособие у больной с предлежанием плаценты и тяжелым маточным кровотечением. Из–за отсутствия нужных анестезиологических препаратов были вынуждены использовать тиопентал натрия и фторотан. Возникла глубокая, длительная гипотония, и ребенок погиб. Понятно, что экспертизу в большинстве случаев проводит врач – анестезиолог специализированного акушерского отделения. И если в истории болезни будет написан стандартный протокол анестезиологического пособия, без объяснения, почему не была выбрана оптимальная анестезиологическая тактика, врач – эксперт в своем заключении обязательно отметит серьезные просчеты в выборе препаратов для анестезии. А в своих выводах укажет, что неправильный выбор анестезиологического пособия способствовал развитию глубокой гипотонии, и возможно, гибели плода. В случае судебного разбирательства, подобное заключение создаст вам много проблем. Сделав в истории болезни короткую запись, что необходимых препаратов (надо указать, каких именно) для анестезии в вашем распоряжении не было, а больная нуждалась в проведении экстренного вмешательства по жизненным показаниям, вы уже не будете иметь подобного экспертного заключения.

При возникновении каких либо осложнений (как анестезиологических, так и неанестезиологических) при проведении кесарева сечения со стороны матери или плода, анестезиолог должен считать такую ситуацию угрожающей в плане возможных судебных разбирательств. Важнейший фактор безопасности врача в этой ситуации – это не только правильное лечение, но и грамотная, подробная запись в истории болезни. Сюда же следует отнести установление нормального контакта с родственниками роженицы.

Проведение общей анестезии при кесаревом сечении.

В предыдущих главах мы уже обсудили причины, почему применительно к практике неспециализированного акушерского отделения при кесаревом сечении чаще всего используется общая анестезия. Когда говорят об общей анестезии в акушерстве, обычно подразумевается эндотрахеальная анестезия. Преимущества этого метода вполне очевидны, и мы говорили про них ранее. Но не следует забывать, что кесарево сечение может быть успешно выполнено под масочной, инфильтрационной местной, или внутривенной анестезией. Многие десятилетия масочная и местная анестезия с успехом применялись при кесаревом сечении. Внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания тоже вполне пригодна, в некоторых ситуациях, для проведения обезболивания при кесаревом сечении. В настоящее время эти методы анестезии при кесаревом сечении используются, если невозможно проведение эндотрахеального наркоза и регионарной анестезии. Чаще всего это связано с невозможностью интубировать больную. В своей практике мы встречали случаи, когда многочисленные (а иногда и многочасовые) попытки интубации приводили к тяжелым повреждению ротоглотки, зубов, голосовых связок, развитию гипоксии у матери и плода с самыми тяжелыми последствиями. Особенно удивительно, что эти осложнения встречались с одинаковой частотой как у анестезиологов с большим стажем работы, так и у начинающих.

Уважаемые коллеги! При проведении кесарева сечения необходимость интубировать больную во что бы то ни стало – достаточно редкая ситуация. Арсенал методов современной анестезиологии достаточно велик, чтобы врач мог свести к минимуму риск подобных осложнений.

Возможно, что в ближайшие годы анестезиологам, особенно районного звена, придется использовать масочный и внутривенный методы общей анестезии при кесаревом сечении намного чаще. Причина этому – крайне плохое материальное и медикаментозное обеспечение больниц. Уже стало повседневной реальностью, когда отсутствуют препараты для эндотрахеальной анестезии, нет кислорода, расходных материалов для регионарной анестезии. И в таких условиях просто ничего другого не остается, как использовать те методы анестезии, что доступны анестезиологу. Мы рекомендуем проведение масочной анестезии, а если это невозможно (отсутствует кислород, фторотан, нестабильная гемодинамика и т.д.) — внутривенной анестезии с использованием калипсола. Не надо забывать и об инфильтрационной местной анестезии.

Практические аспекты проведения общей анестезии при кесаревом сечении

Подготовка.

  1. Профилактика синдрома Мендельсона и синдрома компрессии нижней полой вены и аорты проводится при любом виде общей и регионарной анестезии. О том, как это правильно сделать, мы обсуждали в предыдущих главах.
  2. Венозный доступ – наиболее удобно использовать периферические венозные катетеры достаточного диаметра — 1,2 – 1,6 мм. (калибр не менее 18G, желателен: 16 – 14G).

При отсутствии венозных катетеров – пункция периферических вен иглой того же диаметра, правда, риск выхода из вены иглы намного выше.

Катетеризация центральных вен (подключичной, внутренней яремной) показана при невозможности пункции периферических вен или при развитии критического состояния (например – геморрагический шок).

  1. Проведение предоперационной инфузионной терапии рекомендуется в большинстве случаев, так как:

— больная в течение нескольких часов воздерживалась от приема пищи и воды, поэтому имеется определенный дефицит ОЦК.

— большинство препаратов для общей анестезии обладают вазодилятирующим действием, для нивелировки этого эффекта желателен небольшой “венозный подпор”.

— ожидаемая кровопотеря, даже в неосложненных случаях, составляет 500 – 600 мл., и лучше заранее восполнить дефицит жидкости.

Объем и качественный состав переливаемой жидкости определяет анестезиолог в зависимости от конкретной ситуации. Обычно переливают 600 – 800 мл (8 – 10 мл/кг) солевых растворов (0,9% р-р хлористого натрия, р–р рингера, дисоль и т.д). У рожениц с преэклампсией предпочтительно использовать 500 мл 5% раствора альбумина.

Премедикация.

Если у анестезиолога установлен достаточный контакт с пациенткой, то введение медикаментозных препаратов не требуется. Наркотические аналгетики противопоказаны из — за их угнетающего влияния на плод, атропин повышает риск развития аспирационного пневмонита и вызывает тахикардию у плода. Если у больной сохраняется психоэмоциональное напряжение, то показано

внутримышечное (NB!) введение 3- 5 мг

диазепама за 1 час до вмешательства.

Обязательно обратите внимание, какие препараты, и когда, назначали вашей пациентке акушеры. Иногда это может внести коррекцию в проведение анестезиологического пособия.

Ведение анестезии.

Мы уже говорили, что степень угнетения плода анестетиками пропорциональна их концентрации и суммарной дозе. С целью уменьшения угнетающего влияния на плод все анестетики используются в минимальных дозировках. В решение этого вопроса анестезиологам помогает сама Природа. Дело в том, что к моменту родов болевой порог у рожениц повышается. И для достижения адекватной анестезии у рожениц, по сравнению с небеременными женщинами, требуются существенно более низкие дозы анестетиков. Акушеры и анестезиологи многих поколений об этом знали, но получить четкое научное подтверждение этого феномена удалось сравнительно недавно. Сейчас доказано, что у беременных, для достижения адекватной анестезии, требуются существенно более низкие дозы фторотана, наркотических аналгетиков, калипсола, тиопентала натрия

Для уменьшения суммарной дозы анестетика очень важно, чтобы промежуток между началом анестезии и извлечением плода был как можно более коротким. Поэтому вводный наркоз начинают только после того, как операционное поле обработано, и хирург готов сразу начать операцию.

И еще об одной проблеме. Предложено огромное количество схем проведения анестезиологического пособия при кесаревом сечении. В некоторых публикациях на эту тему (чаще, скажем прямо, отечественных авторов), высказываются весьма экзотические рекомендации, что — то вроде: “комбинированное использование верапамила, пентамина и клофелина для предотвращения гипертензивной реакции при интубации трахеи”. Конечно, можно быть уверенным в том, что если воспользоваться этой рекомендаций, число гипертензивных реакций сократится. Но давайте с вами угадаем, как такая комбинация подействует на сократимость матки, маточный кровоток, послеоперационное состояния плода, его мышечный тонус? Не можете? Я тоже.

Автор привел этот пример, чтобы подтвердить свое мнение о том, что:

— при проведении анестезиологического пособия надо постараться обходиться минимальным набором медикаментов. Чем больше применено препаратов, тем более непредсказуемый эффект от их использования можно ожидать.

— акушерская анестезиология — не место для экспериментов, по крайней мере, в условиях неспециализированного отделения. Можно рекомендовать использовать хорошо проверенные временем препараты и схемы их применения.

Ниже приводим одну из доступных и наиболее универсальных схем проведения общей анестезии при кесаревом сечении.

Вводный наркоз.

Перед введением анестетика проводят преоксигенацию в течение 3 минут. Внутривенно вводят тиопентал натрия 1 – 2,5 % концентрации, из расчета 3 – 5 мг/кг. (В среднем 10 — 12 мл 2,5% р – ра тиопентала натрия). Рекомендуемые дозы других анестетиков указаны в начале этой главы. После выключения сознания, выполняется прием Селлика, и вводится сукцинилхолин из расчета 1,5 мг/кг. Производится интубация трахеи.

Поддержание анестезии.

Оптимальным методом считается использование 50 – 60 % смесь закиси азота и кислорода с добавлением фторотана в небольшой концентрации (до 0,7 %). При отсутствии адсорбера, суммарный газоток на выходе из ротаметрического блока наркозного аппарата должен быть не менее 8л/мин. Если фторотан отсутствует, то концентрацию закиси азота увеличивают до 70%. При отсутствии закиси азота, концентрацию фторотана увеличивают приблизительно до 1%. Искусственную вентиляцию легких проводят в режиме умеренной гипервентиляции. Минутный объем дыхания определяют по несколько измененной формуле Т.М.Дарбиняна (С.С Павлова и соавт. 1989г) МОД (л/мин) = масса тела / 10 * 1,4 + 1. Но у рожениц с весом от 60 до 100 кг можно воспользоваться и более простой формулой: МОД (л/мин) = масса тела /10 + 4. Дыхательный объем устанавливают из расчета 8 – 12 мл на 1 кг массы тела. Если есть возможность проведения капнографии, то до извлечения плода РА СО2 поддерживают в пределах 32 – 36 мм.рт.ст.

Регионарная анестезия.

В предыдущих разделах мы выяснили, что в условиях неспециализированного отделения, врач – анестезиолог при проведении абдоминального родоразрешения, скорее всего, предпочтет общую анестезию. Но в жизни бывают такие ситуации, когда использование регионарной анестезии позволяет намного снизить риск вмешательства. И тут встает перед анестезиологом вопрос, какой метод регионарной анестезии следует выбрать: спинальную или эпидуральную? Рассмотрим преимущества и недостатки каждого из методов, применительно к обезболиванию при абдоминальном родоразрешении. Что касается широко рекламируемой в настоящее время спинально-эпидуральной анестезии, то рекомендовать ее к использованию в условиях неспециализированного отделения автор считает нецелесообразным.

Эпидуральная анестезия.

Преимущества:

  1. Большая длительность анестезии.

Например: одномоментное введение 2% р – ра лидокаина в эпидуральное пространство обеспечивает длительность анестезии в среднем 90 мин. А при субарахноидальном введении – 60 – 70 мин. А если была произведена катетеризация эпидурального пространства, то длительность анестезии может быть продлена на любой срок.

  1. Возможность проведения послеоперационной аналгезии.

По эпидуральному катетеру можно вводить для послеоперационной аналгезии опиоиды и местные анестетики.

  1. Меньшая выраженность гипотензивной реакции.

Это преимущество более отчетливо проявляется, если была выполнена катетеризация эпидурального пространства.

Недостатки.

  1. Риск внутрисосудистого введения.

Известно, что при беременности, из-за повышения внутрибрюшного давления, происходит увеличение кровенаполнения вен эпидурального пространства. Соответственно – увеличивается риск внутрисосудистого введения анестетика с развитием общетоксической реакции у пациентки. В сравнительно легких случаях это осложнение проявляется развитием возбуждения и дезориентации больной, судорожным синдромом, повышением или снижением артериального давления. В тяжелых случаях – гипоксическое повреждение головного мозга или смерть матери.

Последствия для плода вообще непредсказуемы. Наиболее токсичным препаратом считается бупивакаин. Поэтому в ряде стран запрещено использование раствора бупивакаина в концентрации более 0,5% в акушерской практике при эпидуральной анестезии;

  1. Риск субарахноидального введения.

Результатом этого осложнения может быть развитие тотального спинального блока, с развитием глубокой гипотонии, остановкой дыхания, а в наиболее тяжелых случаях – остановкой сердечной деятельности. Введение тест – дозы анестетика перед введением основного объема – основной профилактический прием;

  1. Удлинение времени между индукцией и началом операции.

Требуется, по крайней мере, 15 – 25 минут от начала манипуляции до развития анестезии. Эпидуральная анестезия не должна применяться в тех случаях, когда временной промежуток ограничен (например – угрожающая гипоксия плода);

  1. Технические трудности.

Просвет эпидурального пространства составляет приблизительно 5 мм, и требуются хорошие мануальные навыки для его идентификации. Пункция твердой мозговой оболочки (встречается в 1 – 3% случаев) приводит к сильным постпункционным головным болям. Частота неадекватной анестезии, по данным разных авторов, составляет 3 – 17 %.

  1. Токсическое влияние анестетика на плод.

Используются сравнительно высокие дозы местного анестетика. Поэтому физиологические исследования всегда выявляют определенную степень угнетения плода, что ухудшает его адаптацию. Справедливости ради, следует заметить, что при правильно проведенной анестезии клинические признаки угнетения плода выявляются редко.

Глава 7. Спинальная анестезия.

Достоинства.

  1. При спинальной анестезии проявления системной токсичности препарата встречаются чрезвычайно редко. Угнетающее действие анестетика на плод отсутствует.
  2. Более простое выполнение. Появление спинномозговой жидкости – идеальный ориентир для идентификации положения иглы.
  3. Хорошее качество анестезии. Спинальная анестезия, по сравнению с эпидуральной, дает более глубокую моторную и сенсорную блокаду, что облегчает работу хирурга, и снижает вероятность травмы плода. Число неудач составляет 2 – 5%.
  4. Быстрое начало. После введения анестетика, вмешательство может быть начато через 3 – 4 минуты.
  5. При использовании стандартных дозировок анестетика, спинальная анестезия, по сравнению с эпидуральной, имеет меньшую индивидуальную вариабельность распространенности зоны анестезии.
  6. Спинальная анестезия значительно дешевле эпидуральной и общей анестезии.

Недостатки.

  1. Гипотензия.

Несмотря на профилактические мероприятия (прегидратация, смещение матки влево) регистрируется в 20 – 60% случаев. Ликвидируется введением раствора эфедрина. Продленная спинальная анестезия устраняет указанный недостаток, но высокая стоимость набора, и сложность установки катетера, делают эти методику малодоступной. Из-за большей частоты неврологических осложнений (по сравнению с одномоментной), широкое применение продленной спинальной анестезии в последние годы было приостановлено в ряде стран.

  1. Ограниченная длительность.

Как уже говорилось, длительность анестезии после однократного введения лидокаина составляет 60 – 70 минут, что иногда действительно недостаточно и требует дополнительных методов обезболивания. Бупивакаин действует более 2 часов. Этого времени вполне достаточно для вмешательства.

  1. Постпункционная головная боль.

При использовании игл малого диаметра(от 22 калибра и выше — 0,6 – 0,3 мм), частота возникновения постпункционной головной боли сопоставима с частотой аналогичного осложнения при эпидуральной анестезии, и составляет приблизительно 1 – 2%. Использование конических игл (типа Sprotte, Whitacre) снижает частоту подобных осложнений до 0,5%.

Как видно из проведенного сравнения двух методик регионарного обезболивания при кесаревом сечении, спинальная анестезия, в большинстве клинических случаев, имеет неоспоримые преимущества. Пожалуй, только у больных с сердечной патологией, ожирением и тяжелой преэклампсией, сахарным диабетом, эпидуральная анестезия сохранит свои позиции в ближайшие годы (до тех пор, пока методика продленной спинальной анестезии не станет более доступной).

Подготовка к спинальной анестезии.

Подготовка, премедикация при общей анестезии (см гл.6), и спинальной анестезии во многом схожи. Но есть и свои особенности. Во первых, в премедикацию включают атропин в дозе 0,01мг/кг в/в, что позволяет уменьшить риск развития брадикардии в случае высокого спинального блока. Во вторых, объем прегидратации изотоническими солевыми растворами увеличивают до 15 мл \кг.

Большая частота развития гипотонии при спинальной анестезии заставляет искать более эффективные способы ее профилактики. Один из них — использование гипертонических растворов для профилактики и лечения гипотони при спинальной анестезии. Это сообщение автор просит рассматривать ни как конкретную рекомендацию, а скорее, как информацию к размышлению и изучению.

Возможно, что использование с этой целью гипертонических растворов хлористого натрия окажется более эффективным методом предупреждения гипотензии. Мы использовали 7,5% раствор хлорида натрия для профилактики гипотонии из расчета 3 – 4 мл\кг. при спинальной анестезии у больных хирургического и урологического профилей. Вмешательства выполнялись на нижнем и среднем этаже брюшной полости. Инфузию гипертонического раствора начинали (через периферический венозный катетер; по сравнению с иглой — меньший риск подкожного введения) одновременно с обработкой кожи в месте спинальной пункции раствором антисептика. При этом отмечали снижение частоты эпизодов гипотонии, по сравнению с традиционной методикой, почти в три раза, а объем вводимой жидкости уменьшался вдвое. Для введения указанного объема требуется 2 – 4 минуты, что делает этот метод чрезвычайно удобным при экстренных вмешательствах. Осложнения: болезненность по ходу вены, чувство жара, отмечались у отдельных пациентов. Указанные явления уменьшались при снижении скорости инфузии. Тромбофлебитов не отмечалось. Введение концентрированных растворов хлористого натрия не следует использовать, если есть признаки дегидратации, гипернатриемии, гипокалиемии.

Понятно, что полученные результаты некорректно экстраполировать на акушерских больных. Известно, что гипернатриемия у недоношенных детей может приводить к развитию внутримозговых кровоизлияний. Увеличивает ли введение гипертонических растворов частоту мозговых осложнений у плода? Вопрос остается открытым. Но бывают такие ситуации (например – противопоказания к введению катехоламинов, высокий спинальный блок), когда гипертонические растворы хлористого натрия могут быть самыми эффективными препаратами для спасения матери. И тогда их применение, безусловно, оправдано.

Подчеркиваем, что прегидратация и профилактика синдрома аорто – кавальной компрессии, должна проводится в обязательном порядке у всех рожениц!

Уровень анестезии.

Для обеспечения нормальных условий для работы хирурга, комфорта роженицы, требуется сенсорный блок на уровне от S4 до T4. У беременных женщин снижается объем ликвора в субарахноидальном пространстве спинного мозга за счет увеличенного кровенаполнения эпидуральных вен. Следовательно, требуется несколько меньший объем анестетика (на 20 – 30%), в расчете на сегмент, по сравнению с небеременными женщинами. Дозы анестетика, необходимые для достижения нужного уровня анестезии, могут варьировать в достаточно широких пределах. Не обнаружено зависимости дозы анестетика от роста и веса женщины.

Порядок выполнения.

1.Пункцию выполняют в положении пациентки лежа на боку или в положении сидя.

В положении сидя проще выявить анатомические ориентиры у больных с ожирением. Больной легче согнуть позвоночник, соответственно, увеличивается пространство между задними отделами позвонков, что облегчает проведение пункции. При этом способе анестетик более равномерно распределяется в субарахноидальном пространстве, что несколько снижает частоту возникновения “мозаичности анестезии” и широкого спинального блока. При выполнении пункции в этом положении, сестра должна находится спереди от больного, и поддерживать во время выполнения всей процедуры его за плечи.

При пункции в положении лежа реже случаи утраты сознания в момент прокалывания твердой мозговой оболочки, меньший риск ортостатических реакций. Преимущества бокового положения очевидны, когда больная, по каким – то причинам не может сидеть (головокружение, введение седативных средств и т.д). Для ограничения распространения анестетика в краниальном направлении, головной конец стола приподнимают на 25 – 30 градусов.

  • Кожу в месте прокола, и на 10 – 15 см вокруг него, трехкратно обрабатывают спиртовым раствором 0,05% хлоргексидина. Избыток антисептика удаляется стерильным тампоном. Очень важно исключить попадание спирта на иглы для спинальной пункции, так как считается, что даже следовые концентрации антисептика могут вызвать арахноидит. Тем более нельзя использовать для спинальной анестезии иглы, которые хранились в растворе антисептика.
  • Область предполагаемой пункции отграничивают стерильным бельем.
  • Спинной мозг оканчивается на уровне II поясничного позвонка. Поэтому спинальную пункцию проводят ниже этого уровня. В подавляющем большинстве случаев, для этих целей, используют промежуток между III и IV поясничными позвонками.
  • Кожу и подкожную клетчатку в месте пункции инфильтрируют 2 – 3 мл 1 – 0,5% лидокаина. Использовать новокаин не рекомендуется из–за большего риска развития аллергических реакций.
  • Кожу перфорируют толстой иглой (приблизительно 1,2 – 1,5мм.). При использовании тонких игл 0,3 – 0,5 мм (27 – 25 калибр) предварительно в межспинальную связку вводится проводник 1 – 1,2 мм (18 – 19 калибр). В просвет проводника вводят более тонкую иглу и медленно продвигают до получения ощущения упругого сопротивления, что соответствует положению конца иглы в желтой связке. Для уменьшения повреждения твердой мозговой оболочки, срез иглы должен располагаться вдоль ее волокон. Мандрен из иглы вынимают, и продолжают продвижение иглы до пункции твердой мозговой оболочки и истечения ликвора. При использовании более толстых спинальных игл (20 – 22 калибр, или игл типа Sprotte), проводник не используют. Если используются иглы с боковым отверстием, то после пункции субарахноидального пространства отверстие иглы ориентируют в краниальном направлении. Этот прием позволяет заметно улучшить качество спинального блока.
  • К игле подсоединяют шприц с анестетиком, и подтягивая поршень, убеждаются, что ликвор поступает в шприц.
  • Производят медленное введение анестетика (за 10 – 15 секунд). При быстром введении возможно широкое распространение анестетика.
  • В течение одной минуты (можно засечь время) иглу и шприц не удаляют. При удалении иглы сразу после пункции возможно истечение ликвора через прокол в твердой мозговой оболочке в эпидуральное пространство. Это может негативно отразиться на качестве анестезии.
  • Игла удаляется. Место пункции энергично, смещая кожу, протирается 70% спиртом.
  • Роженица укладывается на спину. Под правую ягодицу подкладываем валик. Хирурги начинают обработку операционного поля.
  • Инфузионную терапию продолжают в максимально высоком темпе. Артериальное давление в первые 10 минут контролируют ежеминутно. Затем, через 2 – 3 минуты, в течение последующих 20 минут. Появление тошноты и рвоты у больной сразу должно насторожить в отношении гипотензии.
  • При снижении систолического артериального давления до 100 мм. рт. ст., или на 20 – 25% от исходного уровня, внутривенно вводится 5 мг эфедрина. При необходимости введение препарата повторяют ежеминутно до стабилизации артериального давления.

Внимание! Указанное действие нужно выполнить максимально быстро. Мы рекомендуем заранее приготовить шприц с эфедрином в виде 0,5 – 1% раствора.

Из–за быстрого развития тахифилаксии не стоит использовать эфедрин в виде капельной инфузии.

При отсутствии эфедрина возможно болюсное введение мезатона по 100 мкг в\в (по той – же схеме, что и эфедрин). Однако в этом случае мы наблюдали больший индивидуальный разброс в действии препарата, и более резкие колебания системного АД.

Другие катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин) в сосудосуживающих дозах снижают маточный кровоток, увеличивают риск гипоксии плода, и вызывают нарушения сократимости матки. Их применяют при неэффективности эфедрина (мезатона).

  1. Приблизительно на 5 минуте определяют (путем покалыванием в\м иглой) уровень анестезии и степень моторной блокады (просят поднять ногу).
  2. При развившейся анестезии дают команду хирургам на начало вмешательства.
  3. Контролируют показания пульсоксиметра, при снижении сатурации крови проводят ингаляцию кислорода через маску до момента извлечения плода.

Препараты для спинальной анестезии.

Согласно инструкции фармкомитета РФ, разрешается вводить субарахноидально с целью обезболивания препараты следующих групп: местные анестетики, сосудосуживающие средства (адреналин, норадреналин). Для эпидурального введения официально можно использовать некоторые наркотические аналгетики (промедол, морфин). На применение фентанила и клофелина такого разрешения пока нет. С другой стороны, указанные препараты много лет широко используются в общемировой анестезиологической практике. Их побочные эффекты хорошо изучены. Но вот выходить за пределы перечисленного выше списка препаратов категорически не рекомендуется.

Факторы, влияющие на распространение анестетика в субарахноидальном пространстве.

Немного теории. Удельная плотность спинальной жидкости 1003 – 1008. Если удельный вес раствора анестетика соответствует удельному весу ликвора, то анестетик равномерно распределяется во все стороны от зоны ожидаемого эффекта. Такие растворы получили название изобарических. Примером таких растворов может служить 0,5% раствор бупивакаина и 2% раствор лидокаина. Растворы с плотностью более1008 называют гипербарическими. При введении таких растворов субарахноидально, они опускаются вниз от места пункции, оказывают действие ниже зоны ожидаемого эффекта. Гипербарические растворы готовят, смешивая анестетик с концентрированным раствором глюкозы. В качестве примера можно привести 0,75% раствор бупивакаина в 8,2 %глюкозе и 5% раствор лидокаина в 7,5% глюкозе.

Растворы, имеющие плотность менее 1003, называют гипобарическими. При субарахноидальном введении они всплывают, и действуют выше зоны предполагаемого эффекта. Гипобарические растворы в акушерской практике не применяется.

После введения анестетика в субарахноидальное пространство, максимальное распространение анестетика приходится на 15 – 20 минуту. К этому же периоду времени развивается максимальная депрессия гемодинамических показателей (симптом 20 минуты). После 20 минуты происходит фиксация анестетика в субарахноидальном пространстве. Чем шире зона распространения анестетика, тем больше степень симпатической блокады. Симпатическая блокада сосудов приводит к их расширению и депонированию крови. Уменьшается венозный возврат и снижается сердечный выброс. При блокаде грудных сегментов (Т1 – Т5) происходит симпатическая деинервация сердца, развивается брадикардия. Симпатическая деинервация надпочечников, с уменьшением выброса эндогенных катехоламинов, усугубляет нарушения гемодинамики.

На фоне глубокой гипотензии нарушается ауторегуляция мозгового кровотока, приводящая к депрессии дыхательного центра и вторичному выключению дыхания. Описываемая картина соответствует картине тотального спинального блока. Строго говоря, тотальный спинальный блок гораздо чаще встречается при случайной пункции твердой мозговой оболочки при проведении эпидуральной анестезии, и исключительно редко – при спинальной. Понятно, что риск для жизни матери и плода, в этом случае, очень велик. Помощь должна оказываться незамедлительно:

  1. Вводится 10 мг эфедрина в\в. При недостаточном эффекте – по 10 мг эфедрина ежеминутно до повышения АД выше критического уровня. Если эффекта от введения эфедрина в течение 3 – 4 минут нет, и есть угроза остановки сердца, вводится адреналин в дозе 0,25 – 0,5 мг в\в и атропина 1 мг в\в(при брадикардии). При необходимости, введение адреналина продолжается в виде капельной инфузии.
  2. С максимальной скоростью продолжают введение декстранов, солевых растворов.
  3. При появление мышечной слабости и парестезий в руках, невозможности сделать произвольный глубокий вдох, затруднений в произношении слов, требует немедленного перевода больной на управляемое дыхание, даже если значительная гипотония отсутствует. Проводится кратковременная вспомогательная вентиляция при помощи тугой маски 100 % кислородом (с выполнением приема Селлика), с последующей интубацией трахеи и ИВЛ. Как правило, введение релаксантов в этом случае не требуется.
  4. Матка смещается влево от средней линии и удерживается в этом положении (даже если под ягодицей больной уже имеется валик). На мой взгляд, нельзя в этой ситуации, для устранения синдрома порто – кавальной компрессии, поворачивать женщину на бок. Даже при нормальных показателях артериального давления, в условиях симпатической блокады (спинальная, эпидуральная анестезия), поворот из положения лежа на спине в положение на боку, очень часто сопровождается резким снижением АД. Считают, что это связано с исчезновением остаточного тонуса капилляров под действием сил гравитации. В условиях исходной гипотонии этот эффект проявляется еще сильнее. Впрочем, не только поворот на бок, но и любое изменение положения тела, может быть потенциально опасным.
  5. Целесообразность перевода больного в положение Тренделенбурга, рекомендуемый во многих пособиях по проведению спинальной и эпидуральной анестезии для улучшения венозного возврата, вызывает большие сомнения. Во первых, в этом положении резко возрастает внутричерепное венозное давление. При низком артериальном давленнии это неизбежно приведет к еще большему снижению перфузионного давления, уменьшению мозгового кровотока с усугублением ишемии мозга. Понятно, что у больных с исходно нарушенной регуляцией мозгового кровотока (эклампсия, преэклампсия, внутричерепная гипертензия) последствия могут быть непредсказуемыми. Во вторых, клапанный механизм вен препятствует возникновению градиента давления между венами нижних конечностей и центральными венами. И пока емкость всего венозного резервуара не будет заполнена, венозный приток не увеличится. В условиях гиповолемии и нарушенной регуляции тонуса сосудов, организм с этой задачей справиться не сможет. В третьих, в этом положении анестетик будет распространяться в каудальном направлении, что неизбежно приведет к увеличению высоты блока.

Возникает закономерный вопрос, а как можно избежать возникновение тотального спинального блока? Конечно, самым надежным методом следует признать метод продленной спинальной анестезии. Но он пока малодоступен. Другим вариантом снижения риска широкого распространения анестетика является использование гипербарических растворов для проведения спинальной анестезии.

Гипербарические и изобарические растворы, что предпочесть?

Существует еще одна проблема, которая в последние годы активно обсуждается: дело в том, что практически все гипербарические растворы являются и гиперосмолярными. Ряд авторов считают, что применение подобных растворов может привести к повреждению нервных волокон, особенно безмиелиновых, со всеми вытекающими последствиями. И на этом основании рекомендуется отказаться от их применения. Действительно, если достаточно длительно, много часов и суток действовать на нервное волокно таким образом, повреждение может возникнуть. Но здравый смысл, и опыт проведения сотен тысяч(!) спинальных анестезий во многих странах мира, говорит о том, что риск подобного осложнения ничтожно мал. А вот частота гемодинамических осложнений при использовании изобарических растворов существенно выше.

Подведем итог: для одномоментной спинальной анестезии лучше использовать гипербарические растворы анестетика, так как они реже вызывают высокий спинальный блок, и связанные с этим осложнением нарушения гемодинамики у больной, и позволяют, в какой – то степени, изменять границу анестезии. Если в распоряжении анестезиолога нет гипербарического раствора анестетика, он использует изобарический раствор. Кстати, в США, Федеральным медицинским управлением в качестве средства для субарахноидального введения, одобрены только гипербарические растворы бупивакаина.

Среди имеющегося разнообразия местных анестетиков, наибольшее распространение в акушерстве получили лидокаин и бупивакаин. Давайте посмотрим, почему эти препараты называют “золотым стандартом” для проведения не только спинальной, но и большинства видов регионарной и местной анестезии.

Достоинства:

  • Быстрое начало действия.
  • Уникальная способность вызывать различные виды нервного блока в зависимости от концентрации: в низкой – препараты вызывают исключительно симпатическую блокаду.
  • В средних – преимущественно симпатическую и сенсорную. В высоких – хорошую симпатическую, сенсорную и моторную блокаду.
  • Используя эти препараты, при одномоментном введении, можно варьировать длительность обезболивания от нескольких десятков минут, до нескольких часов.
  • Низкая местная тканевая токсичность.
  • Препараты принадлежат к амидной группе, риск развития аллергических реакций очень низок.
  • Относительно низкую стоимость.

Таким образом, если в лечебном учреждении есть эти препараты, то практически без всех других местных анестетиков можно обойтись. Рассмотрим применение этих препаратов для субарахноидальной анестезии.

Лидокаин.

Мы предпочитаем использовать 5% раствор лидокаина в 7,5% глюкозе. Вполне приемлемым вариантом является использование 5% раствор лидокаина без глюкозы. Оба эти раствора являются гипербарическими. При отсутствии концентрированных растворов лидокаина, используем его в 2% концентрации (изотонический раствор). Средняя доза лидокаина 90 мг. Длительность анестезии 50 – 70 минут. К недостаткам этого анестетика применительно к анестезии при кесаревом сечении следует отнести избыточную степень моторной блокады. Это может привести во время вмешательства к вентиляционной недостаточности, что иногда требует проведения искусственной или вспомогательной вентиляции легких.

Бупивакаин.

На сегодняшний день – препарат выбора для анестезии при кесаревом сечении. Его характеризует оптимальная длительность действия(2 – 2,5 часа) и относительно слабая степень моторной блокады. Используют в виде гипербарических или изобарических растворов, в 0,5 – 0,75% концентрации. Средняя доза 12 – 16 мг.

При использовании Бупивакаина в 0,5% концентрации, иногда отмечают недостаточную степень моторной блокады.

Добавки, улучшающие качество спинальной анестезии.

Адреналин.

Адреналин не удлиняет длительность обезболивания бупивакаином. Адреналин чаще используют в смеси с лидокаином, и именно об этой комбинации препаратов речь пойдет речь в этом разделе.

Уже несколько десятков! лет продолжается дискуссия: можно или нельзя использовать адреналин у больных при кесаревом сечении. С одной стороны, он увеличивает продолжительность анестезии на 30 – 50%, улучшает ее качество. С другой — существует риск системного (о чем говорилось выше) и местного действия адреналина в виде ишемического повреждения спинного мозга (сосудосуживающий эффект). И все-таки, в большинстве стран, использование адреналина в качестве добавки к местному анестетику официально разрешено, так как неблагоприятное действие подобной комбинации считается недоказанным. Тут существует одна тонкость: там используют официальные растворы, содержащие строго дозированную концентрацию адреналина. В наших условиях подобная смесь готовится самим анестезиологом и естественно, ошибки в дозе адреналина могут быть весьма значительными.

Предлагаем компромиссный вариант: добавлять раствор адреналина только в том случае, когда предполагаемая длительность вмешательства превысит один час. Рекомендуемая доза адреналина для введения в субарахноидальное пространство – 0,2 мг.

Клофелин.

Комбинация клофелина и бупивакаина заметно не влияет на продолжительность и качество анестезии.

Добавление 100 мкг клофелина в раствор лидокаина увеличивает длительность спинальной анестезии до 3 – 4 часов. И еще в течение 4 – 6 часов сохраняется достаточная аналгезия. Располагая заметным собственным опытом применения этого метода (около 100 человек) у больных хирургического и урологического профилей, мы не можем подтвердить мнение ряда авторов(2,5), что такая комбинация не оказывает большого влияния на течение анестезии. Практически у всех больных отмечались значительная седатация. Депрессивное влияние на гемодинамику было более выраженным, а главное, более длительным (до 4 часов). Учитывая, что длительность анестезии явно избыточна для данного вмешательства, существует риск большей депрессии гемодинамики, мы не можем рекомендовать этот метод к широкому использованию для проведения кесарева сечения.

Морфин.

Морфин в дозе 0,25 – 1,5 мг обеспечивает прекрасную послеоперационную аналгезию длительностью 16 – 26 часов и улучшает качество анестезии. Однако существует риск отсроченной депрессии дыхания (через 6 – 12 часов). Другие побочные эффекты: кожный зуд, задержка мочи. В лечебных учреждениях, где организовать качественное послеоперационное наблюдение невозможно, субарахноидальное введение морфина лучше не использовать.

Фентанил.

Обладая по сравнению с морфином высокой липотропностью, не вызывает в рекомендуемых дозировках (15 – 25 мкг), отсроченной депрессии дыхания. Повышает качество анестезии, не угнетает плод, однако длительность послеоперационной аналгезии очень невелика — 1 – 4 часа.

Как анестезиолог может повлиять на зону распространения анестетика.

После субарахнодального введения анестетика у больного развилась анестезия и вы определили, что ее верхний уровень выше расчетного, существует риск широкого распространения анестетика. Для предотвращения дальнейшего распространения препарата нужно поднять головной конец стола и придать больной полусидячее положение. Тогда анестетик не будет распространяться вверх по каналу.

Или другой вариант: развилась анестезия, но верхняя граница ее недостаточна для проведения вмешательства. Тогда головной конец стола можно будет опустить, и анестетик будет распространяться в каудальном направлении. При достижении нужной границы анестезии, стол переводят в горизонтальное положение. Указанные мероприятия наиболее эффективны в первые 5 – 10 минут после введения препарата. При использовании изобарических растворов местного анестетика, изменением положения тела на столе, заметно повлиять на распространение анестетика и границы анестезии невозможно.

Что делать, если спинальная анестезия неадекватная.

Если у роженицы в момент вмешательства возникает выраженный дискомфорт, то в качестве средств для потенцирования можно использовать ингаляцию закиси азота с кислородом, калипсол внутривенно 0,25 – 0,3 мг/кг. (при необходимости введение можно повторить), небольшие дозы наркотических аналгетиков, иногда – инфильтрационную местную анестезию. Непременным условием этой терапии должно быть сохранное сознание пациентки.

Существуют методы немедикаментозного воздействия. Например, если ребенка сразу после извлечения показать матери, то в дальнейшем, в большинстве случаев, роженица гораздо легче переносит интраоперационную боль. Течение послеоперационного периода тоже улучшается (подтверждено статистическими данными).

Осложнения спинальной анестезии.

Как и при любом другом методе анестезии, при проведении спинальной анестезии могут встретиться осложнения.Как уже упоминалось, головная боль, боли вдоль позвоночника, является наиболее частыми осложнениями спинальной анестезии. О том, какие факторы влияют на частоту их возникновения, мы обсуждали выше. Лечение заключается в назначении нестероидных аналгетиков, постельного режима, адекватной гидратации. При очень сильных головных болях, для устранения ликворной гипотензии, приходится прибегать к круглосуточному введению солевых растворов – 2,5 – 3,5 л\сут. При очень упорных головных болях, продолжающихся более недели, показано проведение эпидурального пломбирования аутокровью. Для этого производят пункцию эпидурального пространства на уровне предшествующей спинальной пункции. Из вены больного забирают 10 мл крови и сразу вводят в эпидуральную иглу. Метод надежно прекращает истечение ликвора. У отдельных больных может отмечаться небольшой подъем температуры тела, боли в месте введения.

Асептический менингит возникает в течение первых суток после пункции. Как и при других формах менингита, отмечается повышение температуры, ригидность мышц тела, сильная головная боль, светобоязнь. Для дифференциальной диагностики с гнойным менингитом требуются повторные люмбальные пункции. Отсутствие высоких цифр цитоза и бактерий говорит в пользу асептического менингита. Проводится симптоматическая терапия. В течение недели симптоматика исчезает.

К счастью, очень редко встречаются другие осложнения: адгезивный арахноидит, травматические повреждения нервов, синдром “конского хвоста”, выпадение волос, нарушения зрения и развитие скотомы, гнойный менингит, гематома спинного мозга и эпидурального пространства.

Глава 8. Масочная анестезия.

В большинстве современных руководств по акушерской анестезиологии, масочная анестезия, как метод обезболивания при кесаревом сечении, даже не упоминается. Между тем, лет 40 назад, этот способ анестезии был основным методом общего обезболивания при этих вмешательствах. Мы уже обсуждали вопрос о том, в каких случаях масочная анестезия может быть использована при кесаревом сечении.

Методика масочной анестезии широко известна. Поэтому мы остановимся только на некоторых особенностях. Следует сразу сказать, что наиболее правильно в этом случае будет применить методику смешанной общей анестезии фторотаном и закисью азота. Подобное сочетание препаратов, в значительной степени, позволяет нивелировать отрицательные свойства каждого из них, и уменьшить депрессивное влияние анестезии на плод.

Методика.

Больная дышит чистым кислородом в течение 2 – 4 минут. Затем начинают ингаляцию закиси азота и кислорода в соотношении 1: 1, с суммарным потоком 8 – 10 л|мин. Одновременно подключают фторотан в концентрации 1 – 1,5 об.%. После достижения хирургической стадии (обычно через 2 – 4 мин), концентрацию фторотана снижают до 0,5 – 0,7 об.%.

После извлечения плода концентрацию закиси азота можно увеличить до 70 %. А уровень фторотана устанавливают в зависимости от клинической картины анестезии. После окончания анестезии, больная должна в течение 3 — 5 минут дышать чистым кислородом.

Ребенку сразу после извлечения проводят оксигенацию чистым кислородом в течение 3 – 5 минут. Иногда требуется проведение вспомогательной вентиляции через маску.

При проведении масочной анестезии чистым фторотаном, преоксигенацию не используют. Так как в этом случае часто приходится использовать фторотан в более высоких концентрациях, закономерно возрастает и частота послеоперационной депрессии плода.

Глава 9. Внутривенная анестезия кетамином.

Мы уже говорили о тех достаточно редких ситуациях, когда целесообразно использование внутривенной анестезии с сохранением самостоятельного дыхания. Преимущество кетамина заключается в том, что он вызывает минимальное угнетение дыхания по сравнению с другими анестетиками. Это позволяет проводить достаточно длительные вмешательства с сохранением самостоятельного дыхания пациента без использования оксигенотерапии. К другим достоинствам следует отнести сохранение защитных рефлексов со стороны верхних дыхательных путей, что позволят его использовать в акушерской практике.

О других его достоинствах и недостатках, применительно к акушерству, мы говорили в 6 главе. Кетамин противопоказан при: повышенном артериальном и внутричерепном давлении, эклампсии и преэклампсии, эпилепсии, психических заболеваниях, алкоголизме.

Методика анестезии.

В премедикацию используют диазепам, который вводят внутримышечно в дозе 0,0 7 – 0,1 мг\кг за час до вмешательства.

Кетамин при акушерских вмешательствах применяется в субанестетических дозах, поэтому больная должна хорошо фиксирована на операционном столе, а оперирующий хирург должен быть заранее предупрежден, что пациентка во время вмешательства может двигаться, реагировать на манипуляции, издавать звуки. После того, как операционное поле обработано, производят введение кетамина внутривенно в дозе 0,5 мг\кг. Выжидают 1 – 2 минуты. Если произошла утрата сознания, начинают вмешательство. Если нет – дополнительно вводят кетамин в дозе 0,25 мг|кг, а в случае необходимости – еще один раз в такой – же дозе (т.е всего 1 мг|кг). Иногда приходится увеличивать дозу кетамина выше указанных цифр (ориентировочно до 1,5 – 2 мг\кг). Но в этом случае существенно возрастает риск депрессии плода. Оксигенотерапию желательно проводить с момента введения калипсола, и по крайней мере, до извлечения плода. Используют ингаляцию кислорода через носовые катетеры или маску наркозного аппарата (поток кислорода 8 – 10 л|мин). До извлечения плода к повторным введениям калипсола обычно не прибегают. После извлечения новорожденного, кетамин в дозе 1 – 1,5 мг\кг массы, тела вводится по мере окончания действия предшествующей дозы.

Глава 10. Анестезия и препараты, наиболее часто используемые в акушерской практике: взаимодействие, осложнения.

Утеротоническая терапия.

Анестезиолог должен помнить, что к введению препаратов, способных вызывать сокращение матки, следует приступать только после извлечения плода.

При проведении утеротонической терапии чаще всего используют окситоцин и метилэргометрин. Окситоцин, введенный внутривенно болюсным методом, начинает действовать через 1 –2 минуты. Действие препарата продолжается 15 – 20 минут. Обычные дозы при этом способе введения 5 – 10 ед. В этих дозах препарат снижает периферическое сопротивление, однако резкого снижения артериального давления обычно не происходит, так как компенсаторно увеличивается частота сердечных сокращений. Однако, если у больной имеется артериальная гипотония, окситоцин может ее углубить. Вывод: при артериальной гипотонии, если возникла необходимость в ведении окситоцина, следует использовать капельное введение препарата. В качестве растворителя следует использовать 0,9% раствор хлористого натрия. По возможности, следует воздерживаться от совместного применения окситоцина и катехоламинов (адреналин, эфедрин, дофамин), так как возможно развитие различных видов аритмий.

Действие метилэргометрина после внутривенного введения развивается через одну минуту и продолжается примерно в течение 4 — 6 часов. Обычные дозы для болюсного введения составляют 0,05 – 0,1 мг. У ряда больных препарат способен вызвать значительное повышение артериального давления за счет вызываемого им спазма сосудов. Следует избегать одновременного применения метилэргометрина и катехоламинов, так как при этом подъем артериального давления может быть непредсказуемо высоким, часто — с развитием осложнений (инсульты, сердечная недостаточность, отслойка сетчатки, судорожный синдром). Применение данного препарата очень часто вызывает рвоту у больных. Поэтому его не следует, по – возможности, применять на фоне регионарной, внутривенной и масочной анестезии.

Токолитики.

В предыдущих главах этого пособия уже говорилось о применении некоторых препаратов, способных снимать повышенный тонус матки. Здесь мы остановимся на применении наиболее популярных представителях этой группы — адреномиметиках (партусистен, гинипрал и т.д). Но если для акушера интересен только токолитическое действие препарата, то анестезиолог должен помнить и о других его эффектах. Стимуляция адренорецепторов вызывает значительное увеличение минутного объема кровообращения за счет увеличения сердечного выброса и частоты сердечных сокращений, увеличит давление в сосудах малого круга кровообращения, снизит периферическое сопротивление, повысит уровень глюкозы в крови, замедлит моторику желудочно – кишечного тракта. Это, как вы понимаете, далеко неполный перечень. К счастью для анестезиолога, эти препараты имеют небольшой период полувыведения и последействия. Если с момента последнего введения  адреномиметика до начала операции прошло более полутора часов, то никакой коррекции в проведение анестезии вносить не надо. В тех случаях, когда указанный интервал времени менее полутора часов:

— при общей анестезии исключить фторотан (электрическая нестабильность миокарда) и ограничить объем инфузионной терапии.

— При регионарной анестезии, в случае развившейся гипотонии, иметь наготове и использовать катехоламины преимущественно со свойствами a — адреномиметика (мезатон, норадреналин).

Анестезиолог – реаниматолог может столкнуться и еще одним осложнением токолитической терапии b — адреномиметиками — отеком легких. В таких случаях прекращение инфузии препарата, назначение лазикса 1 – 2 мг/кг, оксигенотерапия быстро приводят к улучшению состояния больной. Если в течение часа от указанной терапии нет эффекта, то надо искать другую причину отека легких.

Препараты, влияющие на свертываемость крови.

Проведение регионарной анестезии на фоне действия гепарина увеличивает риск возникновения эпидуральной гематомы. Поэтому регионарную анестезию можно проводить не ранее, чем через 6 часов после введения гепарина.

Применение аспирина в профилактических дозах не увеличивает числа геморрагических осложнений при регионарной анестезии. Однако, если роженица одновременно применяла аспирин и гепарин, то от проведения регионарной анестезии лучше воздержаться.

Глава 11. Преэклампсия. Эклампсия.

Общие сведения.

Течение второй половины беременности у 7 – 16% женщин осложняется повышением артериального давления, появлением распространенных отеков и белка в моче. Эта триада признаков (триада Цангемайстера) получила в нашей акушерской литературе название гестоз, а в англоязычной – преэклампсия. В отечественной литературе преэклампсию рассматривают только как одну из тяжелых форм гестоза. Для этого состояния характерно присоединение к отечному и гипертензивному синдрому, симптомов со стороны центральной нервной системы (головная боль, мелькание мушек перед глазами, тошнота, рвота, боли в эпигастрии и правом подреберье, нарушение зрения, повышением глубоких сухожильных рефлексов). В наиболее тяжелых случаях у рожениц развивается тромбоцитопения, внутрисосудистый гемолиз, повышенный уровень печеночных ферментов. Это расценивается как HELLP – синдром (H – гемолиз (haemolyse), EL – повышенный уровень ферментов (elevated liver enzymes), LP — тромбоцитопения (low platelet count). Материнская и детская смертность при этом осложнении остается очень высокой.

Если у роженицы с признаками преэклампсии развивается судорожный синдром, то подобное состояние называется эклампсией.

Во избежании терминологической путаницы правильнее всего воспользоваться международной классификацией болезней (МКБ X пересмотра), где определены следующие формы:

  • — Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).
  • — Тяжелая преэклампсия (вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией).
  • — Эклампсия (судороги, вызванные предыдущими состояниями).

Следует отметить, что в структуре материнской и детской смертности, преэклампсия и эклампсия занимают одно из первых мест. И уже только этот факт должен заставить анестезиолога — реаниматолога проявлять максимальную внимательность и осторожность в работе с этими больными.

В настоящее время точная причина возникновения эклампсии и преэклампсии остается неясной. Одним из главных пусковых механизмов является утероплацентарная ишемия. Существует множество теорий, объясняющих возникновение этого состояния: иммунологический конфликт между организмом матери и плода, дисбаланс простоциклинов и тромбоксана, нарушение выработки оксида азота и т.д. Какой бы генез не носила утероплацентарная ишемия, все равно она, в конечном итоге, приводит к повышению уровня тромбопластина, ренина. Ренин, в свою очередь, повышает уровень ангиотензина и альдостерона, что клинически проявляется задержкой жидкости и повышением артериального давления. Тромбопластин вызывает развитие коагулопатии, которая выявляется лабораторными тестами, и к счастью, не всегда – клинически. Лечением преэклампсии, как и другими осложнениями беременности, занимаются акушеры – гинекологи. Главная трудность заключается в том, что невозможно заранее предсказать, будет ли проводимое лечение эффективным у данного конкретного больного. Острая почечная и печеночная недостаточность, отек легких, отек головного мозга, злокачественная гипертония, внутричерепное кровоизлияние, коагулопатические кровотечения, эклампсия – далеко неполный перечень возможных осложнений преэклампсии. Даже в высокооснащенных специализированных акушерских центрах у этой категории больных могут возникать тяжелые, иногда смертельные, осложнения. Понятно, что в условиях неспециализированных лечебных учреждений, риск подобных осложнений максимален.

Тут позвольте сделать отступление. Добиться хороших результатов в этом сложнейшем разделе акушерства можно только путем индивидуализации терапии. А это становится возможным при наличии современного функционального, гемодинамического мониторинга, динамического определения параметров гемостаза, газового и электролитного, белкового, гормонального состава крови, не только матери, но и плода, идеального лекарственного обеспечения. Понятно, что ничем подобным акушер-гинеколог районной больницы не располагает. В таких ситуациях единственной разумной альтернативой “индивидуальному подходу” служит стандартизация лечения с конкретными рекомендациями по тактике ведения больной, дозами лекарственных препаратов, сроками родоразрешения и т.д. Как показывает практика, проводимая акушерами терапия оказывается эффективной у 80 – 90% больных. Но именно оставшимся 10 – 20% резистентным к общепринятой терапии больным, достается большинство тяжелых осложнений.

Автор не является специалистом в области акушерской патологии. Поэтому критиковать принятые акушерами для лечения эклампсии принципы интенсивной терапии не считает возможным. Но высказать некоторые свои соображения по поводу распространенных схем лечения и применяемых препаратов считает необходимым, так как именно анестезиологу — реаниматологу при оказании помощи этим больным, приходится сталкиваться с негативными последствиями проводимой ранее терапии.

Наиболее распространенная схема лекарственных назначений, применяемая акушерами – гинекологами при лечении среднетяжелой и тяжелой преэклампсии, приблизительно такая:

    1. Создание охранительного режима.
    2. Гипотензивная терапия.
    3. Профилактическая противосудорожная терапия.
    4. Восполнение ОЦК.
    5. Десенсибилизирующая терапия.
    6. Профилактика ДВС – синдрома.
    7. Профилактика почечной недостаточности.
    8. Профилактика гипоксии плода.
    9. Витаминотерапия.                                                                                                                                                                                                              В последние годы еще додобавились:
    10. Коррекция уровня тромбоксана.
    11. Коррекция уровня простациклина.

Даже если, при реализации подобной схемы лечения, из каждого пункта вводить по одному наименованию препарата, и то пережить такую лекарственную агрессию плоду и матери будет очень непросто. Но есть рекомендации, где (для усиления эффекта или уменьшения токсичности) рекомендуется в каждом пункте использовать несколько препаратов одновременно. Чтобы не быть голословным, для примера, приведу цитату из одного солидного акушерского издания [11] “Нормализация макро- и микрогемодинамики осуществляется назначением препаратов гипотензивного действия, устраняющих ангиоспазм. Необходимо сочетать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, ингибиторы вазоактивных аминов, ганглиоблокаторы — метилдон, допегит (по 250 мг 2 раза в сутки), дибазол (2 – 6 мл 0,5 – 1% раствора внутримышечно), папаверина гидрохлорида 2мл 2% раствора внутримышечно, эуфиллин 10мл 2,4% внутривенно), клофелин внутримышечно 1мл 0,001% раствора или внутрь по 0,075 – 0,15 мг 2 –3 раза в сутки), непрессол (25 мл внутримышечно или внутривенно), магния сульфат ( 20 мл 25% раствора на 10 мл 0,25% новокаина 4 раза в сутки внутривенно в течение двух дней), апрессин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки внутрь), анаприлин (по 0,01г 2 –3 раза в сутки), пентамин(0,5 – 1 мл 5% раствора ) или бензогексоний ( 1 мл 2,5% раствора внутримышечно или внутривенно медленно).”

Ведя разговор о фармакологии анестезиологических средств у беременных, мы говорили, что очень трудно учесть взаимодействие и побочные эффекты даже двух – трех лекарственных препаратов. Интересно, как подействует подобная “комплексная гипотензивная терапия” на сократимость матки, плацентарный кровоток, мышечный тонус и функцию ЦНС новорожденного, свертывающую систему матери и плода. Впрочем, это вопрос риторический. А ведь еще существует риск развития анафилактических и токсико-аллергических реакций на препараты, причем частота их возникновения у беременных женщин заметно выше. Или другой пример. Повсеместно рекомендуемая и применяемая седативная терапия с использованием дроперидола, диазепама, промедола у больных с тяжелой формой преэклампсии. Применив указанные препараты у роженицы, можно заранее предсказать, что у новорожденного будет тяжелое угнетение, которое потребует длительной ИВЛ, что матка будет плохо сокращаться, и потребуется введение утеротонических препаратов (введение которых при преэклампсии далеко небезопасно). Значителен риск усугубления печеночной недостаточности у матери, возможно развитие желтухи у плода. При длительном использовании дроперидола можно ожидать развитие тонических судорог мышц шеи и жевательной мускулатуры у роженицы, что иногда принимают за приступ эклампсии. У некоторых женщин даже малые дозы дроперидола приводят к тяжелым дисфорическим нарушениям, у них появляется чувство тревоги, страха. Но это далеко не все. У некоторых больных после введения указанных препаратов, вместо закономерного снижения артериального давления, давление либо не изменяется, либо даже повышается. Отмечается нарастание общемозговой симптоматики, снижается сатурация крови. И, в конце концов, развивается приступ эклампсии. Почему это происходит? Дело в том, что сочетание диазепама и промедола сильно снижает чувствительность дыхательного центра к углекислому газу. Начинает нарастать гиперкапния, приводящая за счет резкого увеличения мозгового кровотока к повышению внутричерепного давления и прогрессированию гипертонической энцефалопатии, которая уже исходно имеется у этой категории больных. Причем чем тяжелее исходное состояние, тем выше риск подобных осложнений.

Попытка убедить акушеров не использовать это сочетание препаратов у тяжелых больных, обычно, бесполезна. Возражение такое: мы не введем эти препараты, а у больной разовьется приступ эклампсии. Как тогда объяснить при разборе, почему мы не использовали столь проверенную временем схему лечения?

Еще раз хочу подчеркнуть, что лечением гестозов занимаются акушеры – гинекологи. И их право выбрать, ту или иную, тактику или схему лечения. Статистика говорит, что в целом акушеры справляются с этой задачей вполне прилично, и 75 – 80% женщин заканчивают беременность рождением ребенка. Впрочем, есть и другая статистика – каждый пятый ребенок из этого числа имеет грубые отклонение в физическом или психическом развитии. Врач – анестезиолог реаниматолог, прежде чем приступить к работе, должен самым внимательным образом проанализировать предшествующую терапию. Многие препараты, применяемые для лечения преэклампсии, могут изменить течение анестезии, вызвать развитие гипотонии. Анестезиолог должен быть организационно подготовлен к такому развитию событий.

Что касается выбора и ведения анестезиологического пособия, то все решения принимает врач — анестезиолог. Однако очень хотелось – бы избежать полипрогмазии, и не добавлять к двум десяткам введенных акушерами препаратов, еще десяток – полтора анестезиологических средств (тем более, что в анестезиологии никто не требует выполнение конкретных схем, и можно руководствоваться своими знаниями и здравым смыслом).

Лечение эклампсии.

Особенности проведения анестезиологического пособия.

Появление у роженицы судорожного синдрома (если у роженицы не было в анамнезе эпилепсии), требует немедленного родоразрешения путем кесарева сечения. Методом выбора анестезиологического пособия служит эндотрахеальная анестезия. Основная задача анестезиолога – не допустить развития повторных судорог, так как каждый приступ может быть для роженицы последним. Определенная сложность заключается в том, что судорожный синдром чаще всего развивается вне операционной (родильный зал, палата, приемный покой, машина скорой помощи). Если есть развернутая операционная и имеется возможность в течение нескольких минут доставить роженицу в нее, то целесообразно это сразу сделать, минуя все промежуточные этапы. При отсутствии такой возможности, необходимая помощь оказывается на месте, но как только операционная будет подготовлена, больная сразу должна отправлена в нее (естественно, на каталке в положении на боку). При оказании помощи во время судорог врач должен обеспечить проходимость дыхательных путей и проведение вспомогательной вентиляции через маску, желательно с кислородом.

Для купирования судорог удобнее всего использовать тиопентал натрия по 50 – 100 мг в/в. до достижения эффекта.

Если нет возможности проводить вспомогательную вентиляцию, имеется высокое артериальное давление (АД диаст. > 105 – 110 мм.рт.ст.), то наиболее целесообразно использовать сульфат магния: 20 мл 25% раствора(5 г) вводят внутривенно в течение 15 – 20 минут, затем внутривенная инфузия со скоростью 1 – 2 г\час. Удобнее использовать дозатор, но можно вводить и струйно, предварительно разведя сульфат магния в 200,0 0,9% физраствора, или шприцем по 1 мл 25% ежеминутно в течение 20 минут. Использование сульфата магния противопоказано при наличии у больной явлений почечной недостаточности.

Многие авторы рекомендуют использовать комбинированную терапию эклампсии: судорожный синдром купируют введением барбитуратов, а поддерживающую терапию проводят с использованием сульфата магния. Такая комбинация устраняет присущие этим методам недостатки: короткий период действия барбитуратов и медленное начало действия сульфата магния.

Недостатки диазепама, применительно к акушерской практике мы уже неоднократно обсуждали. Этот препарат используют по 5 – 10 мг в\в только в тех случаях , когда тиопентал натрия и сульфат магния использовать невозможно (например: непереносимость, глубокая гипотония, выраженная сердечная недостаточность), или предыдущая терапия была неэффективной.

В операционной, если принято решение о проведении оперативного вмешательства, больная как можно раньше должна быть переведена на управляемое дыхание. При этом не дожидаются, года операционная бригада помоется и будет обработано операционное поле.

Перед анестезиологом встает еще одна проблема – высокое артериальное давление, а таковым применительно к данной ситуации считается диастолическое артериальное давление больной более 105 – 110 мм.рт.ст. Для уменьшения риска внутричерепного кровоизлияния, его не плохо было – бы перед вмешательством снизить его хотя бы до 95 мм рт. ст. (Но не ниже 80 – 85 мм. рт. ст!).

Однако резкое снижение артериального давления может вызвать развитие почечной недостаточности, ишемию мозга, гибель плода. Требуется, по крайней мере, час, чтобы диастолическое давление можно было безопасно уменьшить на 10 – 20 мм. рт. ст. И тут возникает другая проблема – для создания управляемой гипотонии нужно иметь эффективный препарат с коротким периодом полувыведения, чтобы врач в любой момент мог изменить уровень артериального давления. Предпочтение отдается гидралазину или лабеталолу. Возможно использование нитропруссида натрия или нитроглицерина. Врач должен знать достоинства и недостатки указанных препаратов применительно к конкретной ситуации, иметь опыт практического использования, и учитывать их взаимодействие со средствами для анестезии (об этом пойдет речь в следующей главе).

Но как показывает практика, чаще всего у анестезиолога нет ни времени, ни нужных гипотензивных препаратов, ни достаточного опыта по их применению.

Для решения этой проблемы можно использовать и другой путь. Как известно, большинство анестетиков, так или иначе, снижают артериальное давление, т.е анестезиологическое пособие можно рассматривать как один из методов гипотензивной терапии. Но в этой методике есть узкое место – повышение артериального давления при интубации трахеи. Проще всего его избежать (или уменьшить), используя в премедикацию препараты для НЛА и несколько увеличить дозу тиопентала натрия. Гемодинамическую реакцию на интубацию можно заметно уменьшить, если вводный наркоз проводить по следующей методике: больной внутривенно вводится 2 мл 0,25 (5мг) дроперидола и 2 мл 0,05% фентанила (100мкг) или 1 мл 2% промедола(20мг). Если диастолическое артериальное давление высокое ( более 105 – 110 мм.рт.ст), то дозу наркотических аналгетиков увеличивают вдвое. Одновременно в течение 3 минут проводится преоксигенация. Затем вводятся барбитураты в несколько увеличенной дозе – 7 – 12 мг\кг. Анестезиологическое пособие проводится по обычной методике (см гл 6). Коррекцию артериального давления осуществляют изменением концентрации фторотана и дополнительным введением наркотических аналгетиков (после извлечения плода). Соотношение закиси азота и кислорода должно быть 1 : 1, используется только полуоткрытый контур (повышение Рсо2 в крови должно быть исключено). Таким образом, анестезиологическое пособие при эклампсии проводится исключительно в интересах матери.

И именно для снижения анестезиологического риска матери, мы осознано увеличили временной промежуток между введением в наркоз и извлечением плода, включили в премедикацию препараты, угнетающие плод, использовали анестезиологические препараты в более высоких концентрациях.

При таких условиях, новорожденный, после извлечения, будет иметь очень низкую оценку по шкале Апгар. Если есть такая возможность, ребенка сразу после рождения целесообразно перевести на управляемое дыхание.

Выбирая инфузионную терапию, анестезиологу приходится учитывать весьма противоречивые факторы. С одной стороны, значительная тканевая гипергидратация (в том числе легких и головного мозга, иногда вплоть до тяжелого отека этих органов), что заставляет резко ограничивать количество вводимой жидкости. С другой — снижение ОЦК, которое обусловлено не только генерализованным спазмом сосудов, но и кровопотерей, которая часто бывает весьма значительной. Впрочем, у некоторых больных ОЦК может быть как нормальным, так и повышенным. Величина сердечного выброса зависит от многих факторов и тоже весьма вариабельна. Для решения этой задачи, как это рекомендуется в современных изданиях по интенсивной терапии в акушерстве[5], вы должны быстренько провести в легочную артерию плавающий катетер и измерить основные гемодинамические параметры, впрочем, можно использовать и неинвазивную методику – чреспищеводную эхокардиографию.

И главным спорным вопросом в этом случае остается применение диуретиков — надо ли их вообще применять, а если надо, то когда и в какой дозе. Но будем считать, что катетер Свана – Ганца провести не удалось, а эхокардиограф вышел из строя. В таких случаях только опыт и знания врача помогут выбрать правильную тактику проведения инфузионной терапии у конкретного больного.

Мы же можем дать только наиболее общие рекомендации:

  1. У всех больных с этой патологией имеется тканевая гипергидратация, значит любое превышение количества введенной жидкости над ее потерями, может усилить ее. Гипоосмолярные жидкости депонируются, в основном, во внесосудистом секторе и усиливают отечность тканей. Рекомендуется:

— ограничить объем вводимой жидкости суточной физиологической потребностью женщины (в среднем 30 – 35 мл/кг) + нефизиологические потери (в первую очередь – кровопотеря).

— постараться добиться адекватного диуреза (не менее 60 мл\час).

— не использовать гипоосмолярные растворы (в том числе и энтерально) – вода, 0,45% раствор хлористого натрия, 5 и 10% растворы глюкозы.

Кстати, растворы глюкозы не стоит использовать у больных с эклампсией (в том числе, и в смеси с растворами электролитов – “поляризующих смесей”) еще как минимум по двум причинам. Во первых они часто взывают гипогликемию у плода, во вторых – усиливают накопление лактата в мозговой ткани матери, и тем самым ухудшают неврологический прогноз при эклампсии. К введению растворов глюкозы прибегают, если есть абсолютные показания – гипогликемия, иногда — при лечении сахарного диабета для профилактики гипогликемии.

  1. У 70 – 80 % [5,6] больных с эклампсией имеет место снижение ОЦК. Любое дополнительное снижение объема крови, или изменение сосудистого сопротивления, может сопровождаться резким снижением системного артериального давления. Рекомендуется:

— проведению гипотензивной терапии должны предшествовать мероприятия по восполнению ОЦК. Введение 0,5 – 1 л жидкости перед операцией существенно не повысит артериальное давление, но заметно снизит риск развития глубокой гипотензии при кровопотери, анестезии, проведении гипотензивной терапии.

— лучшим препаратом для устранения дефицита ОЦК служит раствор альбумина. Использование раствора протеина, а особенно свежезамороженной плазмы, в настоящее время для этих целей не рекомендуется, [7] в первую очередь, из – за возможности заражения роженицы инфекционными заболваниями (вирусный гепатит, ВИЧ – инфекция и т.д). Но для восполнения недостающих факторов свертывания при лечении и профилактике ДВС синдрома свежезамороженная плазма остается препаратом выбора.

— декстраны (полиглюкин, реополиглюкин) эффективно восполняют ОЦК, улучшают микроциркуляцию. Но есть несколько моментов, заставляющие проявлять определенную осторожность и сдержанность к назначению этих препаратов именно при эклампсии:

а. Декстраны способны повысить перфузию мозга, и тем самым, резко увеличить внутричерепное давление и выраженность эклампсической энцефалопатии.

б. Применение декстранов является одной из основных ятрогенных причин острой почечной недостаточности (наряду с рентгеноконтрастными препаратами и нестероидными аналгетиками). Почки при эклампсии страдают всегда, и применение любых нефротоксичных средств способны усилить их повреждение. Напомним, что острая почечная недостаточность и внутричерепное кровоизлияние – главные причины смерти этих больных.

в. Они способны усилить кровоточивость за счет уменьшения агрегации тромбоцитов, угнетения активации плазменного фактора VIII свертывания крови, усиления фибринолиза.

г. Еще одно неприятное для врачей свойство — способность декстранов обволакивать поверхность эритроцитов, и препятствовать определению групповой принадлежности крови пациентки. Отсюда должно действовать правило ( и не только при эклампсии!) – забор крови для определения группы крови должен быть осуществлен до введения декстранов, а если декстраны были введены, то для определения группы крови должны использоваться отмытые эритроциты.

В акушерской практике существует широко распространенное мнение, что у этой категории больных полиглюкином ни в коем случае пользоваться нельзя, а нужно широко применять реополиглюкин. Трудно сказать, чем можно подтвердить подобное суждение. Оба препарата имеют сходный механизм действия, побочные эффекты. Отличие, в основном, заключается в разной скорости выведения из организма и несколько большей дезагрегационной активности реополиглюкина. А если говорить о восполнении ОЦК в случае кровопотери, то полиглюкин имеет определенные преимущества. Но об этом пойдет речь в другой главе.

В последние годы появился синтетический заменитель альбумина – 6% гетастарч, производное крахмала. Российский препарат носит название волекам. По своей способности восполнять дефицит ОЦК аналогичен 5% раствору альбумина. Период полувыведения — 24 часа. Выделяется преимущественно почками. По сравнению с декстранами вызывает меньшие нарушения со стороны свертывающей системы крови. Расщепляется амилазой крови. Уровень амилазы повышается в 2 – 3 раза, что является компенсаторной реакцией на введение этого препарата.

Подведем итог. При восполнении ОЦК у больных с эклампсией (и с преэклампсией!) безопаснее использовать белковые кровезаменители. Если альбумина нет в достаточном количестве (или просто нет), прибегают к введению раствора гетастарча, в крайнем случае — декстрана. Суточная доза раствора декстрана, по возможности, не должна превышать 10 – 15 мл\кг\сут. Растворы декстрана и гетастарча должны обязательно использоваться в сочетании с кристаллодными растворами (приблизительно в сочетании 1 : 2), причем введение кристаллоидного раствора должно предшествовать введению раствора коллоида. Альбумин лучше использовать в виде 10 – 20% растворов ( требуется меньший объем ) в сочетании с кристаллоидами , обычно в соотношении 1 : 1.

3.В условиях сниженного ОЦК закономерно повышается чувствительность больной к кровопотери. Даже обычная для кесарева сечения потеря 500 – 600 мл крови, может осложнить течение анестезии (гипотония) и послеоперационный период (анемический синдром). У этой категории больных предоперационная анемия встречается очень часто, восполнение кровопотери является в таких условиях обязательной и срочной процедурой.

И так: плод и плацента удалены, важнейшее звено патогенеза эклампсии разорвано. Болезнь должна регрессировать. Однако на практике это наблюдается не всегда.

Эклампсия: послеоперационный период.

Для того, чтобы решить, как вести больную с эклампсией в послеоперационном периоде, нам надо разобраться с характером поражения головного мозга при эклампсии. Судорожный синдром — только визитная карточка этого процесса. Он показывает, что у больной уже имеется значительная степень гипоперфузии участков головного мозга. Что же является основой. Данные компьютерной томографии и результаты патологоанатомического исследования показывают, что патоморфологические причины эклампсии крайне неоднородны.

У одних больных выявляется участки инфаркта мозга, у других – признаки внутричерепной гипертензии, у большинства умерших больных отмечаются мелкоточечные кровоизлияния в коре и подкорковых структурах, часто в сочетании с очагами ишемического размягчения мозга или обширные кровоизлияния в результате разрыва сосудистой аневризмы. У некоторых больных патологию не удается выявить, считается, что судорожный синдром у них обусловлен артериолоспазмом сосудов головного мозга или гипогликемией.

Обычно для лечения этих больных рекомендуется использовать, помимо гипотензивных средств, препараты улучшающие кровоток в головном мозге ( эуфиллин, теоникол, кавинтон и др), ноотропов в больших дозах (пирацетам, церебролизин, сермион и др), дезагрегантов (реополиглюкин), профилактика ДВС – синдрома (гепарин, свежезамороженная плазма). Возможно, назначение указанных препаратов в группе больных с артериолоспазмом окажет клинический эффект. Но у больных с повышеннным внутричерепным давлением, применение этих–же препаратов, увеличит степень мозговой гипертензии за счет усиления кровотока (эуфиллин, реополиглюкин, гепарин), ноотропы и эуфиллин усилят вероятность возникновения судорожного синдрома. Введение реополиглюкина и свежезамороженной плазмы приведут к повышению системного артериального давления. Назначение указанных препаратов у больных с кровоизлияниями в мозг повысит риск прогрессирования геморрагических осложнений (реополиглюкин, гепарин), и возможно, ухудшат отдаленный неврологический прогноз, за счет усиленной экстракции кислорода в условиях сниженного кровотока в ишемизированной зоне головного мозга (эуфиллин, пирацетам). Все сказанное вовсе не означает, что данные препараты нельзя применять при эклампсии. Но назначение даже самых обычных препаратов из “общих соображений” может привести к тяжелым осложнениям.

Удалив плод и плаценту, мы устранили главное звено патогенеза этой болезни. Человеческий организм – мудрая штука. Ему просто надо дать определенное время и не мешать – и в подавляющем большинстве случаев он справится со своей задачей. В условиях, когда мы не можем точно установить причину поражения мозга, не слишком агрессивная, в известном смысле выжидательная тактика, наиболее предпочтительна.

Можно рекомендовать следующие лечебные мероприятия, реализацию которых желательно начать сразу после окончания операции (но до полного выхода больной из наркоза):

  1. Головной конец кровати больной должен быть приподнят на 30 – 40 градусов.
  2. Показаний для проведения послеоперационной искусственной вентиляции легких предостаточно: гипергидратация, в том числе легких и мозга, синдром острого легочного повреждения, использование средств, угнетающих дыхание, риск развития судорожного синдрома и послеродового кровотечения. При желании можно назвать еще десяток показаний. Но на практике слишком часто, к сожалению, происходит все по-другому. После операции больной возвращается сознание, она начинает сильно беспокоиться, отмечается выраженная реакция на интубационную трубку, повышается артериальное давление. Врач производит экстубацию. А в истории делается стандартная запись. А потом, часа через два, у больной, естественно, внезапно, развивается приступ судорог, или острая дыхательная недостаточность, или кровотечение или что–нибудь в этом роде. В этом случае раннюю экстубацию хоть как – то можно объяснить. Но в моей практике встречались случаи, когда больные была экстубирована при развившейся коме сразу после вмешательства! Очень трудно в таких случаях, при проведении экспертизы, понять и защитить точку зрения врача – анестезиолога.

Адекватный транспорт кислорода – важнейшее условие для нормального восстановительного процесса. При нашем уровне мониторинга его надежно обеспечить можно только в условиях ИВЛ. Для отделений, где ИВЛ является рутинным методом интенсивной терапии, рекомендуемый срок проведения вентиляции – сутки. Но даже в условиях тех больниц, где нет таких условий, ИВЛ в послеоперационном периоде должно продолжаться не менее 5 – 6 часов. За этот срок, как правило, у больной полностью восстанавливается сознание, самостоятельное дыхание и мышечный тонус, выводятся из организма основные анестетики и аналгетики, проявляет свой положительный эффект противоотечная терапия. В любом случае, больная не должна переводится на самостоятельное дыхание в ночное время.

Перевод больной на самостоятельное дыхание осуществляется под личным контролем врача – анестезиолога. Оформляется соответствующей записью в истории болезни.

При наличии у больной эклампсической комы, очень сложно прогнозировать длительность ИВЛ. При таком варианте вентиляция больного должна продолжаться не менее суток (без попыток отключения от аппарата!). Не забудьте получить консультацию в специализированном акушерском центре.

Медикаментозная терапия.

Противосудорожная терапия.

После проведения кесарева сечения наибольший риск развития повторных судорожных припадков сохраняется в течение суток. Требуется продолжить внутривенное введение сульфата магния в поддерживающих дозах (2 г/час). К доказанным положительным эффектам этого препарата следует отнести:

  • — устранение артериолоспазма и повышение маточного, почечного кровотока;
  • — цитопротекторное действие при ишемии головного мозга;
  • — противосудорожная активность;
  • — антигипертензивное действие (за счет снижения уровня ренина плазмы, активности ангиотензинпревращающего фермента, повышение продукции простациклина эндотелиальными клетками);
  • — возможное центральное противоотечное действие (за счет повышение осмолярности крови и слабой проницаемости через гематоэнцефалический барьер);
  • — снижение агрегационной способности эритроцитов;
  • — достаточно низкая системная токсичность (в терапевтических дозах);

Следует заметить, что указанные положительные эффекты сульфат магния проявляет не слишком энергично. Но с другой стороны, и побочные эффекты его не слишком опасны.

Среди акушеров широко распространено мнение, что сульфат магния не должен вводиться после операции, так как он обладает токолитическим свойством и может способствовать возникновению послеродовых кровотечений. С этим мнением трудно согласиться, так как именно в этот момент назначение этого препарата наиболее важно. Токолитический эффект сульфата магния хорошо нивелируется введением окситоцина. Следует отметить, что акушеры в этот период используют реланиум, нифедипин, верапамил, клофелин. Указанные препараты обладают куда более мощным и продолжительным токолитическим действием, и по логике, именно от их приема следует отказаться в первую очередь.

Введение сульфата магния продолжают в течение суток, а если есть такая возможность – в течение 2 суток. Терапевтическим уровнем считается концентрация в крови в пределах 4 – 6 ммоль.л. Если у больной нет почечной недостаточности, то при указанной методике введения передозировка возникает очень редко. Признаками ее служит артериальная гипотония, нарастающая слабость, сомноленция, тошнота, рвота, чувство жара. Своевременно выявить перидозировку препарата позволят ежечасное определение коленного рефлекса у больной. При его угнетении введение препарата следует прекратить. Сульфат магния противопоказан при почечной недостаточности, маточном кровотечении, гипотонии.

С целью профилактики судорожного синдрома, обычно со вторых суток, рекомендуется прием бензонала по 0,2 * 3 раза в сутки, в течение 2 –3 дней. Если магнезиальная терапия не проводится, то прием бензонала (или других барбитуратов с противосудорожной активностью) надо начать сразу после восстановления сознания больной.

Гипотензивная терапия.

В этом случае, если нет противопоказаний, можно рекомендовать использовать адреноблокаторы. К потенциально положительным моментам их действия следует отнести:

  • — способность снижать метаболизм мозга и улучшать венозный отток;
  • — повышать сократимость матки;
  • — обладают умеренной дезагрегационной активностью;

Но если больная до этого получала гипотензивную терапию другими препаратами и та была достаточно эффективной, – то ее надо продолжить.

Обычно гипертензия, вызванная беременностью, исчезает в течение 2 недель.

Противоотечная терапия.

К этому моменту мы уже восполнили ОЦК и можем не особенно опасаться побочных действий петлевых диуретиков. Они, безусловно, показаны при:

  • — признаках отека мозга;
  • — признаках отека легких;
  • — почечной недостаточности или снижения диуреза менее 60 мл\час;
  • — при выраженном отечном синдроме;

Начальная доза лазикса – 1 мг/кг в\в болюсом. При отеке мозга дополнительно используют осмотические диуретики (например маннитол 0,5 – 1,0г\кг в\в).

Осложнения.

Ели через несколько часов после вмешательства сознание больной не восстанавливается, то это расценивается как проявление эклампсической энцефалопатии. Причины ее (как мы уже обсуждали выше) крайне неоднородны, и лечение в каждом конкретном случае требует индивидуального подхода. Но глюкокортикоиды, и важнейший антиоксидант — токоферола ацетат (витамин “Е”), используются практически при всех вариантах поражения, хотя их эффективность не считается доказанной. Можно рекомендовать дексаметазон 8 мг в\в 4 раза в сутки или преднизолон 90 мг 6 раз в сутки в\в. Мы рассчитываем на противоотечный и противовоспалительный эффект этих препаратов. Витамин “Е”, дефицит которого имеется у 60 – 70 % больных с эклампсией, вводят внутримышечно в дозе 300 мг. 1 раз в сутки.

Гипотензия.

Может осложнить течение эклампсии в любой момент. Она чаще связана с кровопотерей, проявлением сердечной недостаточности, лекарственного воздействия, поражения мозга, сочетания указанных причин. Каждая конкретная ситуация потребует индивидуального метода терапии. Но терапия должна быть максимально энергичной, так как ауторегуляция мозгового кровотока при эклампсии резко нарушена

Кровотечение.

Лечению этого осложнения будет посвящена отдельная глава.

Почечная недостаточность.

Введение жидкостей должно быть прекращено. Снизить дозы или отменить лекарственные препараты. Срочная консультация с центром гемодиализа.

Преэклампсия: гипотензивная терапия.

Как вести больную, в какие сроки, и каким способом проводить родоразрешение – решение этих вопросов находится только в компетенции врача акушера – гинеколога.

Врач анестезиолог наиболее часто привлекается, пожалуй, по двум вопросам:

  1. Для проведения анестезиологического пособия при кесаревом сечении.
  2. В качестве консультанта, если проводимая акушер – гинекологом терапия была недостаточно эффективной.

Начнем со второго вопроса. Следует четко понимать, что нормализация артериального давления у больной с преэклампсией необязательно предотвращает развитие эклампсии и ее осложнений. Незрелость плода – основная причина, которая заставляет пролонгировать беременность при преэклампсии.

Лечение преэклампсии должно в себя включать:

  • Диету, с контролируемым водно – электролитным балансом. Питание должно быть высококалорийным и содержать повышенное количество белка (животного) Коррекция гиповолемии плазмозамещающими препаратами – один из важных компонентов лечения.
  • Постельный режим (лежа, в положении на боку);
  • Медикаментозное лечение.

Из последнего пункта: рацональная гипотензивная терапия и применение малых доз аспирина (60 – 80 мг\сут), пожалуй, самые эффективные мероприятия, позволяющие снизить риск развития эклампсии и ее осложнений. Обычно, речь идет о нескольких днях, иногда – неделях. И все – же это мероприятие всегда таит в себе риск развития осложнений как для матери, так и плода. На сегодняшний день не вполне ясно, как влияет гипотензивная терапия на состояние плода. Но риск отслойки плаценты и вероятность возникновения плацентарных кровотечений достоверно увеличивается. Как мы уже упоминали, активную гипотензивную терапию проводим, если систолическое артериальное превышает 105 мм.рт.ст.

Для дальнейших рассуждений вспомним формулу среднего артериального давления: САД = АД диаст + ( АД сист – АД диаст)/3. Как известно, повышенное АД рекомендуется снижать на величину 20 – 25% от исходного уровня, но не ниже АД диаст. = 90мм.рт.ст или АД = 120\80 мм.рт.ст. Разберемся, откуда взялись эти цифры. Нормальный мозговой кровоток остается постоянным при изменении САД от 70 до 150 мм.рт.ст. При снижении АД отмечается расширение сосудов мозга, а при повышении – спазм мозговых сосудов. Указанный механизм саморегуляции мозгового кровотока реализуется за счет миогенного механизма, стимулируемого рецепторами, которые находятся в гладкой мускулатуре клетки церебральных артериол. Меньшую роль играют другие механизмы (катехоламины, местные метаболические изменения). Но нижний предел саморегуляции у лиц без гипертонии приблизительно на 25% меньше уровня САД. У больных с гипертонией как нижний, так и верхний предел саморегуляции повышается. Но примечательно то, что нижний уровень ауторегуляции кровотока лежит тоже на 25% ниже уровня САД.

Таким образом, снижение среднего артериального давления на 20 – 25% от исходной величины, является сравнительно безопасным мероприятием у лиц с сохраненным механизмом ауторегуляции. К сожалению, многие причины могут нарушать этот механизм: отек, гипоксия, гиперкапния, травматическое и атеросклеротическое повреждение мозга и т.д. В таких условиях попытка снизить артериальное давление приведет к резкой гипоперфузии мозга. Уменьшить частоту этого осложнения можно путем более медленного снижения артериального давления, по крайней мере, в течение 2 – 3 часов. Во время процедуры требуется постоянное наблюдение за больной. При усилении признаков гипоперфузии мозга (усиление головной боли, появление тошноты и рвоты, зрительных расстройств), дальнейшее снижение АД должно быть прекращено или приостановлено.

Подведем промежуточный итог — при снижении АД при преэклампсии следует:

  1. Среднее артериальное давление снижать не более чем на 20 – 25%.
  2. Не быстрее, чем за 2 – 3 часа.

Ниже приведены основные гипотензивные препараты, применение которых при преэклампсии и эклампсии считается наиболее безопасным и эффективным.

Гидралазин.

Вазодилататор прямого действия.

Дозы. Начальная доза 5 мг в\в. Затем по 5 – 20 мг каждые 20 – 30 минут.

Внутрь – начальная 10 мг 4 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 25 мг 4 раза в сутки. Максимальная доза – 400 мг\сут.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Применение. Начало действия при в\в введении через 10 — 15 минут, т.е решение о необходимости повторного введения препарата принимают не ранее 20 – 25 минут с момента введения. Увеличивает почечный кровоток. Продолжительность действия около 2 часов. Гипотензия корригируется введением жидкости. Биодоступность препарата увеличивается при приеме во время еды.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Возможно резкое снижение артериального давления при совместном применении с другими гипотензивными для парентерального введения. Симпатомиметики: тахикардия, стенокардия.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль. Сердечно – сосудистая система: сердцебиения, тахикардия, отеки.

Противопоказания. Ишемия миокарда, митральные ревматические пороки сердца.

Особые указания. Увеличивает маточный кровоток. Раствор для инъекций не выдерживает контакта с металлом.

Форма выпуска. Таблетки (10 мг, 25 мг, 50 мг, 100 мг), раствор для инъекций ампулы/флаконы по 1 мл (20 мг\мл).

Лабеталол.

— адреноблокатор.

Дозы. Начальная доза 20 мг в течение 2 мин в\в. Затем по 40 – 80 мг каждые 10 минут до достижения нужного уровня АД в положении лежа или общей дозы 300 мг.

Внутрь – начальная 100 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают на 200 мг в сутки. Максимальная доза: 1200 — 2400мг\сут.

Коррекция дозы. При тяжелой печеночной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Циметидин: увеличение биодоступности лабеталола при приеме внутрь. Нитроглицерин: уменьшает рефлекторную тахикардию. Фторотан – выраженное угнетение сократимости миокарда.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: понос, преходящее повышение печеночных ферментов, тошнота, рвота. Органы дыхания: одышка, бронхоспазм. Опорно-двигательный аппарат: мышечные судороги.

Противопоказания. Синусовая брадикардия. А – В блокада 2 – 3 степени. Сердечная недостаточность. Врожденное или приобретенное удлинение интервала QT.

Бронхиальная астма. При сахарном диабете применять с осторожностью.

Форма выпуска. Таблетки (100 мг, 200 мг, 300 мг.); раствор для инъекций флаконы 5мг\мл.

Нитропруссид натрия.

Вазодилататор прямого действия.

Дозы. Начальная доза 0,3 мкг\кг\мин в\в. Дозу увеличивают постепенно каждые несколько минут или до 10 мкг\кг\мин. При дозах выше 2 мкг\кг\мин в крови накапливается цианид.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной и печеночной недостаточности дозу уменьшают.

Применение. Начало действия при в\в введении через 1 минуту. Действие продолжается 1 – 10 минут. Емкости с раствором защищают от света. В качестве растворителя используют 5% раствор глюкозы. Вводят с помощью инфузионного насоса.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль. Сердечно – сосудистая система: быстрое снижение АД, брадикардия, тахикардия, нарушение агрегации тромбоцитов, интоксикация цианидом, метгемоглобинемия, лактаацидоз. Токсическое действие цианидов на плод. Повышение внутричерепного давления у беременных.

Противопоказания. Нельзя использовать при нарушении мозгового кровообращения, коарктации аорты.

Отмена. Резкое снижение АД, симптомы интоксикации цианидом и тиоцианидом ( ярко – красная венозная кровь, лактаацидоз, ощущение нехватки воздуха), атаксия, судороги, нарушение мозгового кровообращения.

Особые указания. Интоксикацию цианидом лечат 3% нитритом натрия, 4 – 6 мг\кг в течение 2 – 4 минут с немедленной последующей инфузией тиосульфата натрия 150 – 250 мг\кг.

Форма выпуска. Препарат для инъекций (порошок, 50 мг/ флакон).

Нитроглицерин для инъекций.

Нитрат.

Дозы. Начальная доза 5 мкг\мин в\в(трубка не из полихлорвинила) или 25 мкг\мин (трубка из полихлорвинила) в\в. Дозу увеличивают постепенно каждые 3 –5 минут на 10 – 20 мкг\мин. до нужного снижения АД.

Для расслабления матки вводится в\в болюсом в дозе 100мкг. Матка расслабляется через 30 секунд, восстановление тонуса – приблизительно через 60 секунд.

Применение. Начало действия при в\в введении через 1- 2 минуты. Действие продолжается около 10 минут. В качестве растворителя используют 5% раствор глюкозы или 0,9% NaCl. Вводят с помощью инфузионного насоса.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, приливы. Сердечно – сосудистая система: быстрое снижение АД, тахикардия. У беременных: повышение внутричерепного давления, усиление недостаточности внутренних органов у больных с преэклампсией и эклампсией.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Дигидроэрготамин: повышение биодоступности дигироэрготамина ведет к повышению АД. Гепарин: ослабление антикоагулянтного действия.

Противопоказания. Нельзя использовать при нарушении мозгового кровообращения, при тяжелой анемии, повышение внутричерепного давления.

Отмена. Резкое снижение АД и тахикардия.

Особые указания. Обладает токолитическим эффектом. Усиливает кровоток в матке.

Форма выпуска. Раствор для инъекций, концентрат – 0,5 мг\мл, 0,8 мг\мл, 5 мг\мл.

Пропранолол (анаприлин, обзидан).

адреноблокатор (неселективный).

Дозы. Внутрь – начальная 40 мг 2 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 320 мг в сутки за 3 –4 приема. Максимальная доза : 640мг\сут.

Применение. В\в введение препарата только для лечения угрожающих жизни аритмий. Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Н2 блокаторы, хинолоны: увеличение биодоступности. Антагонисты кальция, гидралазин, петлевые диуретики — усиление блокирующего действия. Лидокаин: повышение уровня лидокаина.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, сердечная недостаточность, периферические отеки. Органы дыхания: одышка, бронхоспазм. Опорно – двигательный аппарат: артралгии , артриты.

Противопоказания. Синусовая брадикардия. А – В блокада 2 – 3 степени. Сердечная недостаточность. Бронхиальная астма, бронхоспазм, тяжелые ХОЗЛ. При сахарном диабете применять с осторожностью.

Особые указания. Может вызывать брадикардию и гипогликемию плода. Маскирует симптомы гипогликемии у больных (тахикардию, изменение АД)

Отмена. Отменяют постепенно в течение 1 – 2 недель.

Форма выпуска. Таблетки (100 мг, 200 мг, 300 мг.); раствор для инъекций флаконы 5мг\мл.

Метилдопа.

Агонист рецепторов центрального действия.

Дозы. Внутрь – начальная доза 250мг 2 – 3 раза в сутки в первые 48 часов.. При необходимости дозу увеличивают до 3 г в сутки. В\в – 250 – 500 мг каждые 6 часов.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Пропранолол: парадоксальное повышение артериального давления (редко). Тиопентал натрия, фторотан – резкое снижение АД.

Побочные эффекты. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, ортостатическая гипотония, отеки. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: понос, преходящее повышение печеночных ферментов, тошнота, рвота, сухость во рту. Кровь: положительная проба Кумбса(10 – 20 %)

Особые указания. Вызывает тремор у новорожденного. Не уменьшает почечный и маточный кровоток.

Противопоказания. Тяжелое поражение печени, например — острый гепатит.

Форма выпуска. Таблетки (125 мг, 250 мг, 500 мг.); раствор для инъекций флаконы 250мг\5мл.

Клонидин (Клофелин).

Агонист рецепторов центрального действия.

Дозы. Внутрь – начальная доза 0,1мг 2 раза в сутки в первые.. При необходимости дозу увеличивают на 0,1 – 0,2 мг в сутки. Максимальная доза 2,4 мг\сут. В\в, вм – 0,1 мг каждые 6 часов.

Коррекция дозы. При тяжелой почечной недостаточности дозу уменьшают.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Пропранолол: парадоксальное повышение артериального давления (редко), увеличение выраженности синдрома отмены клонидина. Пропранолол и другие адреноблокаторы отменяют за несколько суток до отмены клонидина.

Побочные эффекты. Сердечно – сосудистая система: брадикардия, ортостатическая гипотония, отеки. ЦНС: головная боль, слабость, сонливость. ЖКТ: сухость во рту. При длительном приеме вызывает синдром отмены у новорожденного, что проявляется гипертензией и неврологической симптоматикой.

Отмена. Препарат отменяют постепенно в течение 2 – 4 суток.

Форма выпуска. Таблетки (0,1мг, 0,2 мг, 0,3 мг.); раствор для инъекций ампулы 0,1мг\мл.

Нифедипин (кордафен, коринфар).

Антагонист кальция.

Дозы. Внутрь – начальная 10 мг 3 — 4 раза в сутки. При необходимости дозу увеличивают до 120 мг в сутки за 3 –4 приема. Максимальная доза : 180мг\сут.

Применение. При пероральном применении терапевтическая концентрация препарата создается через 30 минут, а при сублингвальном – через 10 минут.

Взаимодействие с другими лекарственными средствами. Н2 — блокаторы — увеличение биодоступности. ? – адреноблокаторы: усиление отрицательного инотропного действия и замедление АВ – проведения. Фентанил – резкое снижение АД.

Побочные эффекты. ЦНС: головная боль, слабость, эмоциональные нарушения. Сердечно – сосудистая система: сердцебиение, сердечная недостаточность, периферические отеки. Органы дыхания: одышка, кашель. Опорно – двигательный аппарат: мышечные судороги.

Противопоказания. Тахикардия. Сердечная недостаточность.

Особые указания. В незначительных количествах проникает в грудное молоко. Обладает токолитическим эффектом.

Форма выпуска. Таблетки (10 мг, 20 мг);

Рекомендации по применению гипотензивной терапии.

Монотерапия – основа гипотензивной терапии. Только убедившись в неэффективности ее (выждав достаточное время, увеличив дозу), следует переходить к комбинированной гипотензивной терапии.

По срочности применения всех больных можно разделить на две, прочем, весьма условные, группы.

  1. Требуется немедленное снижение артериального давления (эклампсия, тяжелая преэклампсия, подготовка к экстренному хирургическому вмешательству, сердечная и церебральная недостаточность). В этих случаях используются препараты для парентерального введения. Препаратами выбора в данной ситуации считается гидралазин. При его неэффективности или отсутствии, используют лабеталол. Введение нитропруссида стараются ограничить максимально коротким промежутком времени, из–за риска отравления цианидом плода, хотя этот препарат оказывается эффективным при резистентной к другим препаратам гипертензии. Введение нитроглицерина показано при развитии левожелудочковой сердечной недостаточности и отеке легких.
  2. Артериальное давление должно быть снижено в течение нескольких часов (тяжелая гипертония при преэклампсии, подготовка к плановому вмешательству и т.д). Как правило, используется пероральный прием гипотензивных препаратов. Препаратом выбора в этом случае считается метилдопа, но следует помнить, что препарат начинает действовать через 6 – 8 часов после приема. В более срочных случаях, или при недостаточном эффекте от приема метилдопы, используют адреноблокаторы или антагонисты кальция. Антагонисты кальция (нифодипин) и клофелин особенно показаны, если на фоне преэклампсии развиваются преждевременные роды (токолитический эффект) – адреноблокаторы выгоднее использовать при вагинальном родоразрешении, особенно при родовой слабости.

Обычно указанную гипотензивную терапию проводят на фоне магнезиальной терапии.

Надо очень осторожно относиться к расширению указанного списка гипотензивных средств. Приведу пример: сочетанное применение антагониста кальция нифедипина и адреноблокатора пропранолола используется довольно часто. Оно позволяет снизить дозы обоих препаратов и считается достаточно безопасным. Но если вместо нифедипина использовать антагонист кальция из другой группы, скажем верапамил или дилтиазем, то последствия такой замены могут быть катастрофическими для больной. Резкое падение артериального давления, А-В блокада с брадикардией, развитие сердечной недостаточности – вполне вероятный исход. Или другой пример – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (капотен, рамиприл) могут вызвать гипотонию и почечную недостаточность у плода, отставание в росте, дефекты развития черепа. В конечном итоге, это приводит к увеличению частоты гибели плода. Естественно, эта группа препаратов не может быть рекомендована для лечения преэклампсии и эклампсии.

Как уже упоминалось, при преэклампсии и эклампсии существует еще одна очень важная особенность: у большинства больных гипертония развивается не на фоне гиперволемии (как это бывает, допустим, при гипертонической болезни), а наоборот, на фоне гиповолемии. Этот факт следует напрямую учитывать при выборе гипотензивного средства и некоторых других особенностей гипотензивной терапии. Так например, при лечении преэклампсии, сейчас стараются не использовать средства, уменьшающие венозный возврат крови к сердцу, например ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, имехин, арфонад), нитраты (нитроглицерин, нитросорбид), диуретики (лазикс, гипотиазид). Уменьшение венозного возврата снизит артериальное давление, но еще в большей мере усугубит явления гипоперфузии мозга и внутренних органов — почек, сердца, печени и легких и матки. Ганглиоблокаторы не используют и по другим причинам: доказано, что они часто вызывают меконивую непроходимость у плода.

Несколько слов о препаратах “традиционной акушерской” гипотензивной терапии – дибазоле, папаверине, эуфиллине, алкалоидах раувольфии, новокаине (?). По мнению автора, эти препараты никак нельзя рассматривать в качестве средств адекватной гипотензивной терапии. Анализ историй болезни показывает, что попытка использовать эти препараты у больных с тяжелой гипертензией, в большинстве случаев, неэффективны и приводили лишь к необоснованной задержке нормализации АД.

Только ко всем этим рекомендациям следует подходить с позиции здравого смысла: например, если у больной с преэклампсией разовьется отек легких, то применение лазикса будет вполне разумным шагом.

Но, пожалуй, самая частая ошибка гипотензивной терапии – когда врачу не хватает терпения дождаться начала действия препарата. Не получив нужного эффекта, сразу вводят препарат другой группы, потом третьей. А потом всей больницей поднимают у больной артериальное давление, устраняют атонию матки и т.д.

Анестезиологическое обеспечение кесарева сечения при преэклампсии.

В отличие от эклампсии, где анестезиологическое пособие проводится исключительно в интересах матери, при преэклампсии, в большинстве случаев, должны учитываться и интересы плода. После того, как мы нормализовали АД и восполнили дефицит ОЦК у роженицы, выбор и проведение анестезиологического пособия практически ничем не отличается от общепринятых стандартов (см. глава – кесарево сечение) Естественно, что надо учитывать взаимодействие средств для наркоза и используемых гипотензивных средств, не использовать препараты, которые повышают артериальное давление и судорожную готовность. Продленная эпидуральная анестезия при отсутствии противопоказаний имеет определенные преимущества как перед общей (усиление межворсинчатого кровотока, уменьшение системного сопротивления сосудов и снижение уровня катехоламинов крови, стабилизация АД), так и перед субарахноидальной анестезий (меньший риск глубокой гипотонии).

Глава 12. Сахарный диабет.

При проведении интенсивной терапии и анестезиологического пособия у рожениц, больных сахарным диабетом, анестезиолог должен учитывать целый ряд обстоятельств:

  1. Потребность в инсулине меняется в течение беременности. Во второй половине беременности она начинает прогрессивно увеличиваться, достигая своего максимума в период родов. Это явление можно объяснить следующими причинами:

а. По мере роста плаценты, увеличивается продукция контринсулярных гормонов – лактогена, эстрогенов, прогестерона;

б. Плацентарная инсулиназа ускоряет распад инсулина, причем ее активность достигает максимума к началу родовой деятельности;

После рождения плаценты чувствительность к инсулину резко повышается. В этот период следует снизить дозы, или вообще прекратить, введение инсулина. Именно в этот период очень высока вероятность развития гипогликемического состояния. И до того момента, когда больная сможет самостоятельно принимать пищу, приходится прибегать к непрерывной инфузии раствора глюкозы.

  1. При сахарном диабете возникает преждевременное старение плаценты. Оно проявляется множественными некрозами ворсинок, снижением маточного кровотока. Резко возрастает риск внутриутробной гипоксии и гибели плода. По этим причинам приходится проводить родоразрешение уже к 38 недели беременности.
  2. Высокий уровень гипергликемии любого генеза (сахарный диабет, внутривенное введение больших доз глюкозы) повышает и уровень глюкозы в крови плода. При этом, как у матери, так и у плода повышается секреция инсулина, которая приводит к снижению уровня сахара крови (кстати, у беременных гипогликемией считается снижение уровня сахара ниже 3,3 ммоль\л). При сахарном диабете такой эффект достигается экзогенно введенным инсулином. В ответ на гипогликемию активируется гюкагон. У роженицы достаточно быстро наступает нормализация уровня глюкозы. У плода, из – за отсутствия достаточного компенсаторного эффекта глюкагона (более низкая его активность), часто развивается гипогликемия (критерии: <1,6ммоль\л для недоношенных , < 2,2 ммлоль\л для доношенных), негативные последствия которой трудно предсказать. У матерей, страдающих диабетом по сравнению со здоровыми роженицами, частота гипогликемии плода возрастает в несколько десятков! раз (до 75%). Сказанное, казалось – бы, подтверждает начальный тезис этого раздела: растворы глюкозы лучше не вводить во время родов или оперативного родоразрешения, женщинам с сахарным диабетом, если нет признаков гипогликемии. Но в жизни все обстоит гораздо сложнее. Недостаток инсулина, избыточная секреция глюкагона, невозможность нормального питания во время родов, очень часто приводит к развитию кетоацидоза. А на его фоне резко повышается риск развития тяжелых неврологических осложнений у плода. В таких случаях, наряду с введением инсулина, приходится прибегать к инфузии глюкозы в количестве приблизительно 5 г\час. Необходим частый контроль уровня сахара и кетоновых тел в крови – 4-6 раз\сут, и обязательно, — после извлечения плаценты. Используют только простой инсулин (желательно человеческий). Уровень сахара поддерживают в пределах – 5 – 10 ммоль\л. Если возможности для такого контроля нет, то к инфузии глюкозы приступают сразу после извлечения или рождения плаценты.
  3. Со стороны матери могут наблюдаться и другие осложнения: диабетическая ретинопатия, нефропатия, реже – полинейропатия. Резко возрастает риск развития многоводия, преэклампсии, эклампсии и гнойных осложнений. Последние требуют обязательного профилактического применения антибиотиков во время вагинальных родов или оперативного родоразрешения.
  4. Со стороны плода очень часто встречаются различные аномалии развития. Из – за больших размеров плода, роды могут затянуться, часто развивается родовая слабость. Ребенок обычно недоношен, велика вероятность развития респираторного дистресса плода и внутримозговых кровоизлияний, гипоксических повреждений ЦНС.

Особенности анестезиологического обеспечения при кесаревом сечении.

Регионарные методы анестезии способны улучшать плацентарный кровоток и не изменяют уровень глюкозы. Риск развития гипотонии при пролонгированной эпидуральной анестезии ниже, чем при спинальной. При одномоментном введении анестетика в эпидуральное пространство – практически такой – же. При наличии противопоказаний к регионарной анестезии, используют эндотрахеальную анестезию.

Препараты, повышающие риск развития гипергликемии, уровня катехоламинов, ухудшающие маточно – плацентарный кровоток, лучше не использовать (калипсол, сомбревин). Мы рекомендуем использовать схему общей анестезии, приведенную в главе “кесарево сечение”.

Подготовка к плановому вмешательству:

больная получает обычные дозы инсулина, вечером ужинает. Утром контролируется уровень сахара крови и кетоновых тел. Если нет гипогликемии и кетоза, то введение инсулина и глюкозы перед вмешательство не требуется. При экстренном вмешательстве тактика зависит от уровня глюкозы крови, выраженности кетоза, степени срочности операции.

Глава 13. Кровотечения в акушерстве.

Среди всех причин материнской смертности, кровотечения в нашей стране прочно удерживают первое место. Интересно, что в европейских странах структура материнской смертности совсем другая. Там первые четыре места в убывающем порядке прочно удерживают эклампсия и преэклампсия, тромбоэмболия легочной артерии, внематочная беременность, эмболия околоплодными водами. И только потом идут кровотечения. Риск умереть от кровотечения у наших женщин в 10 (!) раз выше, чем у женщин из стран, с развитой экономикой. Ясно, что такая разница в результатах объясняется совокупностью множества факторов риска. Во первых – это исходное состояние матери: по данным МЗ РФ анемия беременных за последние 10 лет возросла в 4,5 раза, гестозы в 1,9, воспалительные заболевания мочеполовой сферы 2,5, болезни кровообращения – в 1, 6 раза. Во вторых, в первую очередь из – за тяжелого материального положения как женщин, так и ЛПУ, уменьшилась возможность дородового мониторинга и диагностики сопутствующей патологии беременных, аномалий развития плода и плаценты. Зачастую, стало невозможно своевременно направить роженицу с высоким риском осложнений в специализированные ЛПУ.

На госпитальном этапе – плохая организация экстренной акушерской помощи (отсутсвие запасов крови, кровезаменителей, медикаментов, невозможность элементарного лабораторного обследования) стали повсеместным явлением.

Вот обидные для нашей страны цифры статистики: 80% из числа умерших от кровотечения женщин, поступают в больницу в удовлетворительном состоянии!

Как известно, кровотечения в акушерстве развиваются внезапно и часто бывают очень интенсивными, что быстро приводит к развитию геморрагического шока. Если шок не удается быстро ликвидировать, то в большинстве случаев, развивается декомпенсированный ДВС – синдром, начинаются кровотечения из родовых путей, мест вколов, послеоперационной раны. Состояние больной становится критическим. Очень часто врачам сложно бывает определиться в объеме кровопотери. Классическим примером скрытой кровопотери может служить центральная отслойка нормально расположенной плаценты, когда объем гематомы может достигать двух и более литров крови.

Следует сразу подчеркнуть, что максимально быстрая хирургическая остановка кровотечения – важнейшее слагаемое успешного исхода. Если прогрессирующая отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты сопровождается массивной кровопотерей, показано срочное абдоминальное родоразрешение. Естественно, что на этом фоне проводится интенсивная инфузионная и трансфузионная терапия, лечение коагулопатических нарушений. Мы намеренно не останавливаемся на объемах и составе вводимых средств для инфузионной терапии, так как это зависит от конкретной ситуации. Дадим некоторые рекомендации:

Начальную терапию начинают с тех препаратов, которые в большей мере увеличивают сердечный выброс – коллоидные растворы, плазма, в том числе и свежезамороженная.

Еще быстрее действует гипертонический раствор хлористого натрия. При использовании 7,5% раствора АД начинает повышается уже через 1 – 2 минуты. Гипертонический раствор хлористого натрия используют из расчета 4 – 6 мл/ кг. Очень важно то, что указанный объем инфузии можно осуществить за 2 – 5 минут. Следует отметить, что гипертензивный эффект данного препарата непродолжительный – несколько десятков минут (в среднем 30 минут). Поэтому как можно быстрее следует приступить к инфузии коллоидного раствора. Подчеркиваем, что применительно к акушерской практике этот метод недостаточно изучен и его следует использовать только в тяжелых случаях.

Существует обратная зависимость между плотностью клеток в трансфузионной среде и ее способностью увеличивать сердечный выброс. Естественно, что очень большое значение имеет и сохраненная способность крови обеспечивать нормальный транспорт кислорода в ткани. С этих позиций предпочтительно использовать кровь малых сроков хранения (до 3 суток).

Эритроцитарную массу используют только при отсутствии крови. У эритроцитарной массы есть и другие недостатки. По сравнению с цельной кровью, при хранении в ней быстрее падает кислородотранспортная способность за счет более быстрого снижения 2,3 — дифосфоглицерата. Да и накопление микросгустков в ней происходит значительно более быстрыми темпами. Совокупность этих факторов увеличивает риск декомпенсации ДВС – синдрома и способствует возникновению синдрома острого легочного повреждения.

Гемоглобин 100 г\л и гематокрит 30% — традиционные ориентиры для прекращения трансфузионной терапии. Однако ликвидация анемии вовсе не означает, что оксигенация тканей достигла оптимального уровня. Конечно, существуют лабораторно — инструментальные критерии эффективности тканевой перфузии, которые позволяют оптимизировать объем и качество инфузионной терапии: уровень потребления кислорода тканями, сердечный выброс, уровень лактата крови, дефицит оснований и т.д.

К счастью, нам с вами нет нужды ломать голову над этими показателями. Мы будем улучшать результаты лечения, ориентируясь, исключительно, на общеизвестные клинические показатели — АД, ЦВД, ЧСС, диурез. Ниже приводим одну из множества существующих схем диагностики и устранения дефицита ОЦК [ 7].

Нормальный объем циркулирующей крови (ОЦК).

Мужчины — 70 мл\кг. (или 3,2 л\м.кв)

Женщины – 60 мл\кг. (или 2,9 л\м.кв)

Дефицит ОЦК.

Дефицит ОЦК = (объем кровопотери, %) * (ОЦК в норме)

Правила устранения дефицита ОЦК.

Цельная кровь = 1,0 * дефицит ОЦК.

Коллоидные растворы = 1,0 * дефицит ОЦК.

Р-ры кристаллоидов = 3,0 * дефицит ОЦК.

Клинические симптомы кровопотери. Объем кровопотери, % Обьем возмещения, %
Отсутствие клинических симптомов < 20
Ортостатическая гипотензия 20 20
Гипотензия в горизонтальном положении 20-35 30
Органная недостаточность > 35 50

Медикаментозная терапия.

Катехоламины.

Способность препаратов этой группы угнетать маточный кровоток, снижать сократимость матки, провоцировать развитие ДВС – синдрома, усугублять нарушения микроциркуляции – заставляет крайне осторожно подходить к их использованию в акушерской практике. Но бывают такие моменты, когда у врача просто нет другой альтернативы. К введению катехоламинов приходится прибегать в следующих случаях.

  • В качестве временной, “аварийной меры”, для поддержания АД и сердечного выброса на критическом уровне при отсутствии крови, особенно когда терапия плазмозамещающими растворами неэффективна.
  • При развитии сердечной недостаточности со значительным снижением артериального давления.
  • При резко возникшей вазодилатации, что обычно рассматривается как проявление реперфузионного синдрома.
  • При проведении реанимационных мероприятий.

Чаще других препаратов используют допамин (1 – 20 мкг\кг\мин). При его неэффективности прибегают, в зависимости от конкретной ситуации, к введению адреналина (0,15 – 0,3мкг\кг\мин) или норадреналина (0,1 – 0,3 мкг\кг\мин).

Глюкокортикоиды.

Эффективность назначения глюкокортикоидов объективно не доказана, однако их продолжают использовать по следующим соображениям:

  • Они способны восстанавливать тонус артериол.
  • Уменьшать степень реперфузионных и гипоксических повреждений клеток.
  • Вызывают апоптоз (гибель без разрушения мембраны) эозинофилов, что уменьшает риск развития синдрома острого легочного повреждения.
  • Уменьшают степень иммунологических реакций (воздействуя на все три фазы воспаления) при переливании крови от разных доноров.

Для реализации, по крайней мере, первых двух пунктов этого перечня, требуются высокие дозы глюкокортикоидов (порядка 30 мг на 1кг массы тела больного в расчете на метилпреднизолон), да и то при условии, что они будут введены в ближайший час после развития гипотонии.

Eсли объем кровопотери превышает 30% ОЦК (гипотония в положении лежа) и кровотечение продолжается, больная должна быть доставлена в операционную и переведена на управляемое дыхание. Это позволит:

  • получить гарантированную вентиляцию и оксигенацию легких, что служит профилактикой СОЛП, полиорганной недостаточности, а следовательно, и ДВС – синдрома.
  • уменьшить метаболические потребности организма за счет уменьшения цены дыхания, что условиях сниженного транспорта кислорода (анемия, гиповолемия).
  • если возникнет такая необходимость, начать хирургическое вмешательство в максимально короткий срок.

Существует небольшая тонкость: интубация трахеи, вводный наркоз, повышение внутригрудного давления во время ИВЛ, могут еще больше снизить АД, а тяжелых случаях – вызвать остановку сердечной деятельности. Поэтому перед указанными манипуляциями надо постараться путем быстрой инфузии растворов повысить АД сист. хотя – бы до 80 – 90 мм.рт.ст.

Экстубацию проводят при стойком улучшении общего состояния, прекращении кровотечения, стабилизации АД, адекватной вентиляции.

Существуют еще два ненаучных правила, правильность которых подтвердила сама жизнь:

  1. ИВЛ не должна прекращаться до конца переливания крови.
  2. Экстубировать больную надо в утреннее или дневное время (но не вечером и ночью).

Коагулопатические кровотечения.

Уже начиная со II триместра беременности отмечается увеличение уровня и активности прокоагулянтов (фибриноген,VII, X, XII факторы), тромбоцитов, начинает снижаться антикоагулянтный потенциал крови. Эти изменения в организме матери направлены на уменьшение кровопотери во время родов. Но за все надо платить, и общая устойчивость системы гемостаза нарушается. В акушерской практической медицине существует тенденция: появившееся кровотечение из послеоперационной раны, матки объявлять синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС – синдром). К счастью, это не всегда правильно.

Однако сложность ситуации заключается в том, что в условиях районной больницы, возможности лабораторных исследований гемостаза предельно ограничены. Даже если они выполняются, то достоверность их вызывает большие сомнения.

Если ничего другого не остается, попробуем подойти к этому вопросу с клинической точки зрения. Различают молниеносные формы, острые, подострые, рецидивирующие и хронические формы ДВС – синдрома[4]. Так что акушеры правы – если есть у роженицы какая – либо сопутствующая патология, значит есть и ДВС – синдром. Поэтому мы должны сразу оговориться – далее речь пойдет о молниеносной и острой форме, когда кровоточивость развивается в ближайшие минуты и часы после воздействия патологического фактора. Приводим схему диагностики острого ДВС – синдрома (Мачабели М.С 1970г).

Маточная кровь свертывается на 8 – 10 мин.Маточная кровь свертывается за 3 мин и более. Нарушение гемокоагуляции нет.Подозрение на IV стадию ДВС – синдрома.(Стадия гиперкоагуляции)
Свертывание маточной крови замедленно или не происходит вовсе; венозная кровь сворачивается в срок или с опозданием. II стадия ДВС – синдрома(переходная с нарастающей тромбоцитопенией и коагулопатией) как следствие имеющейся или уже устраненной акушерской патологии.
Маточная кровь не свертывается.Венозная кровь не свертывается. III стадия ДВС – синдрома ( глубокой гипокоагуляции) как следствие генерализации процесса
Маточного кровотечения нет , венозная кровь свертывается в срок или ускоренно. Течение послеродового периода осложняется тромбозами, эмболиями, инфарктами, отеком мозга и т.д. или не осложняется ими. I V стадия ДВС – синдрома востановительная или при неблагоприятном течении – фаза исходов и осложнений); несмотря на уже устраненную акушерскую патологию возможны тромботического типа осложнения или возврат к физиологическому уровню всех функций организма.

ДВС – синдром развивается в результате внутрисосудистой активации как систем свертывания, противосвертывания, так и системы фибринолиза крови. Кровотечения всегда носят вторичный характер, они являются отражением тяжести органного поражения. Причем тяжесть этого поражения, в большинстве случаев, коррелирует с выраженностью коагулопатического кровотечения.

Выводы: развитию ДВС – синдрому организационно должна предшествовать очень серьезная причина. Перечислим наиболее важные из них:

  • кровотечения, осложненные геморрагическим шоком.
  • инфекционные осложнения (имеющиеся или развившиеся), сепсис, септический шок.
  • массивное поступление в кровоток тромбопластина (преждевременная отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами и т.д).
  • системная остановка кровообращения, тяжелая гипоксия.

Подчеркиваем принципиальное положение в лечение ДВС – синдрома: Поскольку ДВС – синдром всегда вторичен, лечение должно быть направлено на устранение первопричины, приведшей к его возникновению.

В качестве дополнительных мер – проведение замещающей терапии факторами гемостаза.

Летальность при острых формах ДВС – синдрома высока и достигает 30 – 50%. В грамотной терапии этого состояния может помочь врач — гемостазиолог, если конечно имеется достаточный лабораторный контроль. К большому сожалению, в отечественной специальной литературе, за подписью очень уважаемых ученых в области гематологии даются прямо противоположные рекомендации. Вот пример официальных рекомендаций (П.А. Воробьев. Синдромы диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Москва 1996 год) по кровотечениям в акушерстве: “ Необходимо воздерживаться от попыток остановки кровотечения оперативным путем (гистерэктомия, экстирпация матки), а также от распространенных методов, как массаж матки на кулаке, наложение зажимов или перевязка сосудов….Показаний к переливанию цельной крови нет…. ее используют только при отсутствии эритроцитарной массы. Введение гепарина, дезагрегантов при молниеносных формах является средством второго ряда — эта терапия проводится на фоне введения свежезамороженной плазмы. Там еще есть много “интересных” рекомендаций по лечению геморрагического шока. Возможно, что для крупного специализированного гематологического центра такие рекомендации вполне оправданы. Но попытка применить эти подходы в условиях районной больницы вызывает серьезные возражения. Печально то, что проводя экспертную оценку проводимой интенсивной терапии при акушерском кровотечении, я уже имел честь познакомится с последователями этого автора. Полученный результат нетрудно предсказать. А вывод банален. Нельзя изолированно лечить ДВС – синдром, надо лечить больного, причем исходя из реальных возможностей своей больницы.

Прежде чем на практике осуществлять те, или иные рекомендации, познакомьтесь с публикациями ведущих специалистов, работающих в данной области. Что касается ДВС – синдрома, то несомненным лидером в этом вопросе в нашей стране является З.С. Баркаган [ 1].

Как уже упоминалось, результаты лечения острого ДВС – синдрома оставляют желать лучшего. Поэтому основные усилия должны быть направлены на профилактику этого состояния. Необходимо:

  1. Своевременно оценить и восполнить кровопотерю. Кровь – только малых сроков хранения.
  2. Профилактическое использование антибиотиков широкого спектра действия.
  3. При угрожающих состояниях выполнить хирургическое вмешательство в максимально короткие сроки.
  4. Избегать эпизодов гипоксии и гипотонии во время родов, в том числе и медикаментозно индуцированных.
  5. Системно не использовать препараты, повышающие коагуляционный потенциал крови (дицинон, аминокапроновую кислоту и др.).
  6. Стараться не использовать без серьезных оснований препараты, вызывающие тромбоцитопению или нарушающие функцию тромбоцитов (нестероидные противовоспалительные средства, дипиридамол, низкомолекулярные декстраны, полусинтетические пенициллины и особенно – гепарин).

Лечение ДВС – синдрома.

  1. Лечение основного заболевания.
  2. Внутривенное быстрое (рекомендуется струйное [1,3,4] введение 700 – 1000 мл. свежезамороженной плазмы. Если кровотечение не прекращается – дополнительное введение еще 1000 мл. свежезамороженной плазмы. В последующие двое – трое суток свежезамороженную плазму используют в дозе 400 – 600мл\сут. Осложнением этой терапии может быть развитие сердечной недостаточности вследствие гиперволемии, засорение плазмы больного микросгустками, агрегатами клеток крови, что может привести к усилению микроциркуляторных нарушений и развитию ДВС – синдрома. На каждые 500 мл плазмы З.С. Баркаган рекомендует вводить 5000 ЕД гепарина. Эта методика стала общепринятой. Но указанный метод требует четкой и достоверной лабораторной диагностики и глубокого понимания особенностей состояния гемостаза больного, причем в реальном масштабе времени. Автор несколько раз был свидетелем, когда введение, даже меньших доз гепарина, вызывало или резко усиливало кровотечение. Считаем, что при продолжающемся акушерском кровотечении, гепарин в любой стадии ДВС – синдрома использовать в условиях районной больницы вообще ненужно. Видимо, это утверждение требует комментария. Действительно, по принятым канонам лечения ДВС – синдрома, гепаринотерапия является важнейшим компонентом базисной терапии. В основе этих рекомендаций лежит антикоагулянтное действие гепарина за счет активации наиболее мощного естественного антикоагулянта — антитромбина III. Считается, что его введение абсолютно показано в гиперкоагуляционной и переходных фазах процесса[1]. И это положение не вызывает особых возражений. Но ДВС – синдром динамично и волнообразно протекающий процесс. Фаза гиперкоагуляции при остром ДВС – синдроме занимает несколько десятков минут и клинически не улавливается. Клинические проявления очень часто отстают от лабораторных сдвигов, и всегда есть вероятность, что мы неправильно определяем фазу процесса. Введение гепарина фазу гипокоагуляции а иногда и в переходную фазу, может иметь катастрофические последствия, так как гепарин снижает уровень антитромбина III, (комплекс гепарин — антитромбина III быстро удаляется из циркуляции) что создает условия для для резкого усиления процессов тромбообразования. Гепарин усиливает агрегацию и убыль функционально активных тромбоцитов. Не секрет, что в условиях районной больницы в распоряжении врача очень часто нет достаточных запасов свежезамороженной плазмы (2 – 3 л), да и качество ее не всегда соответствует принятому стандарту. Понятно, что в таких условиях риск возникновения перечисленных побочных эффектов гепарина, даже при введении в минимальных дозах (например, для профилактики тромбообразования в\в катетера), резко возрастает. Если после операции прошло 8 –12 часов и нет продолжающегося кровотечения, назначение гепарина в профилактических дозах (2,5 – 5 тыс ед. подкожно 3 – 4 раза в сутки) не вызывает особых возражений. В послеоперационном периоде применение гепарина очень желательно, если риск развития тромбоэмболического синдрома высок (варикозное расширение вен нижних конечностей, тяжелый гестоз, поражение клапанов сердца и др). Длительность терапии в среднем 5 – 8 суток.
  3. На фоне продолжающегося кровотечения показано использование антиферментных препаратов. Контрикал (трасилол) в дозе 500 000 ЕД(или другие антиферментные препараты в эквивалентных дозах) вводят путем капельной внутривенной инфузии за 1 – 2 часа. Затем в течение суток дозатором (путем непрерывной инфузии ) вводят еще 500 000 одного из препаратов. В указанной дозе антипротеазные препараты достаточно хорошо ингибирут как свертывающую, так и антикоагулянтную и фибринолитическую систему крови. В малых дозах (50.000 – 100.000 ЕД) эти антиферментные препараты усиливают гиперкоагуляцию, что делает целесообразность их назначения сомнительной.
  4. Тромбоцитарная масса используется при снижении тромбоцитов крови менее 50*109/л или при увеличении длительности кровотечения, превышающий верхний предел нормы более чем в 2 раза.

Очень часто в распоряжении анестезиолога нет ни плазмы, ни антиферментов, а уж тем более – тромбоцитарной массы. В таких случаях его задача предельно упрощается: надо переливать одногрупную кровь со сроком хранения не более суток. Она содержит все факторы свертывания, тромбоциты. Функциональная активность эритроцитов в этом случае полностью сохранена.

  1. Местная остановка кровотечения. Попытки местной остановки кровотечения, безусловно, должны предприниматься во всех случаях. Достигается различными способами: коагуляцией и перевязкой сосудов, тампонированием раны, применением местных гемостатических средств.
  2. Антиагреганты.

Понятно желание врача путем усиления антиагрегантной активности уменьшить активацию тромбоцитарного звена гемостаза. С этой целью часто применяются декстраны, трентал, курантил, тиклид, аспирин. Достаточно высокой активностью обладаютb

— адреноблокаторы, антагонисты кальция,

— адреноблокаторы, нестероидные противовоспалительные средства, производные поливинилпирролидона (гемодез, полидез). Однако риск усиления кровотечения и развития гипотонии заставляет быть крайне осторожным в применении этих препаратов на фоне геморрагического синдрома. В этот период антиагрегантную терапию обычно ограничивают введением низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин). А другие препараты, обладающие антиагрегантным действием, назначают через несколько часов (6 –12 часов) после остановки кровотечения.

Но не только ДВС – синдром причина акушерских кровотечений. Очень часто причины банальны: плохой хирургический гемостаз, не диагностированные разрывы шейки матки и влагалища, остатки плаценты в матке и т.д. Иногда указанные осложнения часами лечились с диагнозом ДВС – синдром. И только консультация опытного акушера – гинеколога позволяла их устранить.

Встречается и дилюционные коагулопатии. Этому способствует переливание большого количества крови и кровезаменителей. Тромбоцитопения встречается у 5 –10% практически здоровых женщин. Причины ее неясны. Число тромбоцитов часто снижается у больных с тяжелыми формами преэклампсии или у рожениц, длительно получающих гепарин. Понятно, что риск возникновения тромбоцитопенических кровотечений у них достаточно высок. Гемолитические трансфузионные реакции составляют еще одну причину коагулопатий.

При указанных формах коагулопатических кровотечений используется заместительная терапия свежезамороженной плазмой, тромбоцитарной массой.

Кровотечение в послеродовом периоде.

Следует всегда помнить, что у больных, перенесших в родах массивную кровопотерю, тяжелую гипоксию, гипотонию, анафилактический или септический шок, очень велика вероятность развития массивного атонического кровотечения в послеродовом периоде. ДВС – синдром лежит в основе и этого осложнения. Продукты деградации фибрина (ПДФ), титр которых при коагулопатии резко возрастает, нарушают сократительную способность матки. Даже если путем проведения интенсивной терапии ДВС – синдрома удалось купировать его системные проявления, то устранить микроциркуляторные нарушения в капиллярах матки (шоковая матка), не удается. В этих случаях, по понятным причинам, применение утеротонических средств, в большинстве случаев, не дает заметного эффекта. Единственно эффективный способ прекращения кровотечения – хирургическое вмешательство (перевязка магистральных сосудов матки, надвлагалищная ампутация матки).

Другими причинами кровотечений из матки могут быть ее травмы, неполное удаление плацентарной ткани, истинное приращение плаценты, внутриматочная эмболия околоплодными водами, нейроэндокринная недостаточность, использование мощных утеролитических препаратов, перерастяжение матки при многоплодной беременности, беременности крупным плодом, многоводии, затяжные роды. При гипотонии миометрия прибегают к активно – выжидательной тактике ведения родов: назначают непрерывное введение утеротонических средств (окситоцин, простагландины).

Глава 14. Профилактика послеродовых гнойных осложнений.

Эндометрит, сальпингит и нагноение послеоперационной раны – самые частые осложнения кесарева сечения. О вкладе инфекции в развитие ДВС – синдрома, полиорганной недостаточности, мы упоминали в предыдущей главе.

Одним из самых эффективных методов профилактики этих осложнений считается превентивное введение антибиотиков. По оценкам разных авторов, при правильном применении этой методики, частота послеоперационных гнойных осложнений снижается, как минимум, 1,5 — 2 раза. Метод получил самое широкое применение, как зарубежом, так и в крупнейших клиниках нашей страны. По показателю зффективность\стоимость, простоте выполнения, он не имеет себе альтернативы.

Именно в условиях районной больницы, где риск гнойных осложнений очень высок, он должен применяться в обязательном порядке при кесаревом сечении. При других вмешательствах на матке, в родах – у больных с высоким риском гнойных осложнений. Главный принцип антибиотикопрофилактики – создать наибольшую концентрацию антибиотика и иметь минимальное бактериальное загрязнение на момент проведения операции. Должны применяться антибиотики бактерицидного действия, с широким спектром антибактериальной активности, в нагрузочной дозе. В наибольшей степени этим требования удовлетворяют антибиотики цефалоспоринового ряда. Интересно, что эффективность профилактики антибиотиками I – II поколений, лишь незначительно уступает антибиотикам I I I — I V поколений.

Антибиотикопрофилактику проводят в интервале времени: три часа до операции (или родов) – и не позднее момента окончания операции. Использование антибиотиков до родов позволяет сразу убить двух зайцев: уменьшить риск развития гнойных осложнений, как у матери, так и у плода. Применение комбинации антибиотиков разных групп несколько увеличивает эффективность антибиотикопрофилактики, но и частота побочных действий препаратов возрастает.

Ошибки: широко известна любовь акушеров — гинекологов к метронидазолу, но назначение его в качестве единственного профилактического препарата малоэффективно. Слишком узок спектр его действия. Назначение антибиотиков через три часа после операции практически не снижает частоту послеоперационных гнойных осложнений.

Рекомендуется любой из указанных препаратов: цефазолин 2 г в\в; цефокситин 2 г в\в; цефметазол 2 г в\в; цефотаксим 2 г в\в. Несколько менее эффективны: ампициллин или ампиокс 2 г в\в. Инфузию препаратов повторяют еще дважды, с интервалом в 8 часов.