ДИАГНОСТИКА И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ СИНДРОМА ОСТРОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И ОСТРОГО РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА

ПРОЕКТ ПРОТОКОЛА.

Предварительная публикация. Обсуждение планируется в рамках международной конференции по респираторной терапии в августе 2005 г. в г. Красноярске.

Подготовлен Красноярским региональным отделением (Колесниченко А.П., Грицан А.И. E-mail: gai@online.ru)

Введение.

Синдром острого повреждения легких является постоянным спутником любой острой хирургической и соматической патологии и во многом определяет течение и исходы при жизнеугрожающих состояниях, так как летальность при тяжелых формах острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет более 50%.

В то же время, выбор оптимальной тактики интенсивной терапии и оценка ее эффективности, уточнение мероприятий, направленных на профилактику ОРДС при критических состояниях различного генеза невозможны без своевременной и рациональной его диагностики. Применяемые же до настоящего времени методы диагностики респираторного дистресс-синдрома основаны на использовании неспецифических клинических признаках и данных рентгенографии органов грудной клетки.

Методы интенсивной терапии острого респираторного дистресс-синдрома до настоящего времени не унифицированы, а показания, оптимальные варианты выбора и мониторинга различных вариантов респираторной поддержки требуют конкретизации.

1. Область применения.

Требования отраслевого стандарта (настоящего протокола) распространяются на осуществление медицинской помощи всем пациентам, имеющим данный синдром и, находящихся на лечении в стационарных условиях.

Цель разработки и внедрения.

Улучшение качества оказания медицинской помощи при заболеваниях, осложняющихся синдромом острого повреждения легких и острым респираторным дистресс-синдромом (СОПЛ/ОРДС) для снижения общей летальности при данном жизнеугрожающем состоянии в Российской Федерации.

Социально-экономическая значимость.

— сокращение длительности лечения пациентов в условиях реанимационно-анестезиологического отделения на 2-2,5 койко-дня;

— уменьшение количества осложнений и последствий тяжелых форм острого респираторного дистресс-синдрома (летальный исход, постгипоксическая энцефалопатия, и т.п.) на 15-20%;

— снижение смертности в РФ за счет управляемой патологии на 10-20%.

2.   Общие вопросы.

Определение: синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром — это клинические синдромы неспецифического поражения легких, обусловленные повреждением эндотелия активными медиаторами и дефицитом сурфактанта, приводящие к прогрессирующей кислородозависимой гипоксемии, возникающей вследствие снижения легочного комплайнса, блока диффузии кислорода через альвеоло-капиллярную мембрану, венозно-артериального шунтирования крови и, требующие респираторной поддержки и других методов коррекции кислородо-транспортной функции крови.

Наиболее частые причины развития СОПЛ/ОРДС:

I). Оказывающие прямое воздействие на легкие – 1) аспирация жидкостей (желудочный сок, пресная или соленая вода, жидкие углеводороды), 2) ингаляция токсических веществ (высокие концентрации кислорода, дым, едкие химикалии – двуокись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген), 3) легочная инфекция (пневмония, цитомегаловирусная инфекция), 4) радиационный пневмонит, 5) эмболия легочной артерии, 6) очень быстрое расправление легкого при пневмотораксе, 7) контузия легкого.

II). Не оказывающие прямого действия на легкие — 1) шок любой этиологии, 2) инфекция (сепсис, перитонит и т.п.), 3) травма (жировая эмболия, неторакальная травма, черепно-мозговая травма, ожоги), 4) отравление препаратами (героин, барбитураты, ацетилсалициловая кислота, метазон, прокопсифан), 5) гематологические нарушения (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, массивная гемотрансфузия, состояния после искусственного кровообращения), 6) разные (панкреатит, уремия, лимфатический карциноматоз, эклампсия, состояние после кардиоверсии, инфаркт кишечника, внутриутробная гибель плода, тепловой удар, гипотермические повреждения, обширные хирургические вмешательства, артериальная эмболия с высокой степенью ишемии, трансплантация легких, реакция на гемотрансфузию, сердечно-легочная реанимация).

Этиопатогенез ОРДС.

Патогенез острого респираторного дистресс-синдрома представляется следующим образом: на фоне триггерных фактров (см. выше), возникают расстройства микроциркуляции в малом круге кровообращения с накоплением тромбоцитов, нейтрофилов, активных медиаторов (интерлейкины, лейкотриены, свободные радикалы, тромбоксан А2, простагландины) и блокировкой NO-релаксирующего фактора. Это приводит к блоку легочного кровообращения с венозно-артериальным шунтированием крови, нарушению питания альвеолярной ткани, вследствие ишемии легкого, и дефициту сурфактанта. Возникающее на этом фоне повреждение эндотелия с увеличением проницаемости альвеоло-капиллярной мембраны влечет за собой развитие интерстициального отека легких, снижение Clt и синдрома системного воспалительного ответа (ССВО). Выраженное нарушение газообмена и уменьшение тканевой перфузии сопровождается прогрессированием гипоксии, возникновением синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) и, в конечном итоге, приводит к смерти.

Клинические проявления СОПЛ/ОРДС.

СОПЛ. Клиническая картина соответствует основному заболеванию. При оценке органов дыхания выявляется тахипноэ (ЧДД= 22-26 дых/мин), аускультативно выслушивается жесткое дыхание, которое в 50-60% случаев сочетается с сухими хрипами. На фронтальной РГОГК определяется усиление сосудистого рисунка.

I стадия (24-48 часов). Состояние больных средней степени тяжести. ЦНС — эйфория, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется тахипное, акускультативно выслушивается жёсткое дыхание в сочетании с сухими хрипами. Пульс — тахикардия (не всегда). Газы крови — артериальная гипоксемия (PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст.), устраняемая ингаляцией кислорода, легкая гипокапния (PaCO2=33-36 мм.рт.ст.). На фронтальной РГОГК определяется усиление лёгочного рисунка, двусторонние мелкоочаговые тени (20-30% случаев).

II стадия (48-72 часа). Состояние больных тяжелое. ЦНС – возбуждение, беспокойство. При оценке органов дыхания выявляется выраженная одышка, с участием вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, появляется акроцианоз. В легких при акускультации выслушивается жесткое дыхание, а в 25-30% случаев — зоны ослабленного дыхания, а нижне-задних отделах – влажные хрипы; при перкусии определяются неравномерно расположенные очаги притупления легочного звука. Пульс — стойкая тахикардия. Газы крови — артериальная гипоксемия (PaO2 около 60-70 мм.рт.ст.), резистентная к ингаляции кислорода (PaO2/FiO2<175 мм.рт.ст.) и выраженная гипокапния (PaCO2=30 мм.ртс.ст.). На фронтальной РГОГК наблюдаются мелкоочаговые тени по всем легочным полям.

III стадия. Состояние больных очень тяжелое. ЦНС — больные возбуждены, иногда заторможены. Независимо от основного заболевания у всех пациентов наблюдается клиника тяжелой острой дыхательной недостаточности: выраженный цианоз, устраняемый на фоне ИВЛ с концентрацией кислорода во вдыхаемой газовой смеси, равной 60-90% на фоне «жестких» параметров вентиляции. При самостоятельном дыхании выявляется выраженная одышка, но дыхание поверхностное с участием вспомогательной мускулатуры, у 40-45% больных определяется ассиметрия вдоха. В лёгких при аускультации выслушиваются разнокалиберные хрипы и зоны «амфорического» дыхания 25-30% случаев). Пульс — выраженная тахикардия, артериальное давление остается нормальным или повышенным, ЦВД постепенно увеличивается, появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание пальцев рук и ног, ушей и носа. Газовый состав — крови выраженная артериальная гипоксемия, резистентная к ИВЛ и кислородотерапии (PaO2/FiO2<125 мм.рт.ст.), начинает повышаться РаСО2 (до 44 мм.рт.ст.), метаболический ацидоз. На фронтальной РГОГК определяются множественные средне- и крупноочаговые тени с тенденцией к слиянию на фоне снижения интенсивности легочного рисунка, а в 10-15% случаев выявляется выпот в плевральных полостях.

IV стадия. Состояние больных оценивается как крайней степени тяжести или терминальное. ЦНС — сознание нарушено — сопор, гипоксическая кома. Клиника острой дыхательной недостаточности проявлется цианозом кожи и акроцианозом, которые сохраняются и после перевода больных на ИВЛ с FiO2= 95-100% и жесткими параметрами вентиляции. Самостоятельное дыхание поверхностное, возможны разнообразные нарушения ритма дыхания; на фоне ИВЛ при акускультации выслушиваются множество сухих и влажных хрипов по всем легочным полям и резкое ослабление дыхания в задне-боковых отделах; перкуторно – в передне-верхних отделах звук коробочный, в остальных резкое притупление звука. Из трахеи санируется обильная слизистая или слизисто-гнойная мокрота. Артериальная гипотензия (АД поддерживается только возрастающими дозировками дофамина, добутамина), стойкая тахикардия, центральное венозное давление может повышаться. Нарушение общей и органной гемодинамики проявляется мраморностью кожи, похолоданием конечностей, олигоурией, признаками ишемии миокарда на электрокардиограмме. Тахикардия постепенно переходит в брадикардию с последующей остановкой сердца, которая неизбежно приводит к смерти. Газовый состав крови — прогрессирование артериальной гипоксемии, резистентной к ИВЛ с ПДКВ (PaO2/FiO2<75 мм.рт.ст.) независимо от ПДКВ, нарастание парциального напряжения углекислого газа. Развивается метаболический и респираторный ацидоз со снижением рН артериальной крови до 7,10-7,15, усугубляются расстройства других органов и систем. На фронтальной РГОГК определяются затемнения больших участков лёгких (доли, сегменты) (50-52%) и синдром воздушной бронхографии (48-50% случаев).

3. Требования протокола.

3.1. Синдромальная модель больного.

3.2. Критерии и признаки, определяющие включение пациента в протокол.

Основные диагностические критерии СОПЛ/ОРДС (по Bernard G.R., et al., 1994)

Выделение стадии ОРДС.

Выделение стадии ОРДС проводится по клиническую классификацию стадий острого респираторного дистресс-синдрома, являющуюся модифицированной методикой J.F. Murray (1988): СОПЛ, I стадия – повреждения, II стадия – субкомпенсированная, III стадия — прогрессирующая дыхательная недостаточность и IV – терминальная (агональная).

Показатели, используемые для установления той или иной стадии, легко определимы практически в любом медицинском учреждении (от ЦРБ до клинической областной (краевой) больницы), поэтому данная классификация может быть использована в повседневной клинической практике.

Клиническая классификация тяжести СОПЛ/ОРДС.

Стадии CPAP

PEEP, смН2О

Clt,d

мл/смН2О

РГОГК FiO2,

SaO2

AaDO2,

мм.рт.ст.

PaO2/FiO2

OI=(MAP*FiO2)

/PaO2*100%

СОПЛ 0-4 ¯ 5-9% Норма FiO2£0,4

SaO2³95%

>30<150 <300>200
Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II £10 баллов

I

 

5 ¯ 10-20% Усиление сосудистого рисунка FiO2£0,4

SaO2³95%

>150<300 <200>150
Острый ДВС крови (гипер- или гипокоагуляционная стадия)

APACHE II >10 £ 15 баллов

II 5 ¯>20<40% В обоих легких мелкопятнистые тени (просяное зерно) FiO2=0,5-0,6

SaO2³95%

>150<300 <200>125
Острый ДВС крови (гипер – или гипокоагуляционная стадия – петехиальный тип кровоточивости, реальная и потенциальная гиперкоагуляция, сгусток рыхлый)

APACHE II >10 £ 20 баллов

СПОН < 10 баллов

III £10 ¯>40<60% Инфильтраты в 2-3 квадрантах FiO2=0,7-0,8

SaO2³90%

>300<500 <125>75

OI>20<40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиальный или смешанный тип кровоточивости)

APACHE II > 20 <30 баллов

СПОН >10 £ 20 баллов

IV >10 ¯>60% Инфильтраты в 4 квадрантах, гомогенное затемнение FiО2=0,8-1,0

SaO2<90%

>500 <75

OI>40

Острый ДВС крови (гипокоагуляционная стадия – петехиально-пятнистый тип кровоточивости или тотальные геморрагии)

APACHE II ³ 30 баллов

СПОН > 10 баллов

Примечание: РГОГК – рентгенография органов грудной клетки, OI – индекс оксигенации.

Ургентная постановка диагноза ОРДС, независимо от основного заболевания, должна осуществляться на основании следующих критериев: 1) наличие триггерных факторов (сепсис, сочетанная травма, шок, перитонит, пневмония, гестоз, ожоговая болезнь, ОПН и т.п.); 2) клинических проявлений синдрома системного воспалительного ответа (2 или более признаков — температура более 38 или менее 36 градусов Цельсия, ЧДД > 20 дых/мин или PaCO2< 32 мм.рт.ст.; тахикардия (ЧСС>90 уд/мин); лейкоциты > 12 тыс/мкл или < 4 тыс/мкл, или незрелые формы > 10%); 3) снижения PaO2/FiO2 < 200 мм.рт.ст.

3.3. Распространение требований протокола.

Данный протокол распространяется на все заболевания и состояния, которые могут осложниться СОПЛ/ОРДС. После диагностики СОПЛ/ОРДС, определения его тяжести и стадии ОРДС (по выше приведенным таблицам) в клинический диагноз добавляется данный синдром. Например, сепсис, септический шок, острый респираторный дистресс-синдром II стадия.

3.4. Условия оказания медицинской помощи и ее функциональное назначение.

Медицинская помощь, регламентируемая данным протоколом, выполняется в условиях стационара. Профиль – анестезиолого-реанимационный. Функциональное назначение медицинской помощи – лечебно-диагностическая.

3.5. Обследование и перечень медицинских услуг.

Обследование:

1.        Общеклиническое исследование (общий анализ крови, мочи).

2.        Биохимическое исследование крови (белковый обмен, электролиты, мочевина, креатинин, биллирубин).

3.        Газовый анализ крови (2-3 раза в сутки).

4.        Анализ крови на гемостаз.

5.        Бактериологическое исследование мокроты.

6.        Рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

7.        Компьютерная томография (магнитно-резонансная томография) (при наличии).

8.        Исследование ЭКГ, ЭхоКГ с допплерографией.

9.        Бронхоскопия (по показаниям)

10.    По показаниям – консультация хирурга, уролога, ЛОРа, фтизиатра.

Перечень простых медицинских услуг.

3.6. Интенсивная терапия.

Принципы интенсивной терапии во многом зависят от тяжести синдрома острого повреждения легких и должны преследовать следующие цели:

1)     ликвидация заболевания, вызвавшего развитие СОПЛ/ОРДС (проведение оперативного вмешательства, хирургическая санация очага инфекции, лечение шока и т.п.);

2)     коррекция и поддержание адекватного газообмена (использование различных вариантов респираторной поддержки);

3)     улучшение легочного кровотока (гипервентиляция, нитраты, гепарин, тромболитики);

4)     поддержание сердечного выброса (дофамин, допамин, добутрекс, адреналин);

5)     устранение отека легких (РЕЕР-терапия, уменьшение белковой нагрузки, салуретики, ультрагемофильтрация, кортикостероиды);

6)     коррекция синдрома эндогенной интоксикации (плазмаферез, пролонгированная ультрагемофильтрация);

7)     коррекция разных стадий и фаз острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

8)     профилактика постгипоксических кровотечений из желудочно-кишечного тракта (антациды);

9)     рациональная антибактериальная терапия;

10) седация, анальгезия и миорелаксация (атарактики, анестетики, наркотические анальгетики, миорелаксанты).

Контролем эффективности проводимой терапии должны служить клинические симптомы болезни, температурная реакция, динамика изменений в системе гемокоагуляции, лабораторные признаки воспаления, состояния центрального и периферического кровообращения, степень коррекции изменений газообмена и биомеханики дыхания, а так же показатели летальности.

? Одним из основных звеньев интенсивной терапии ОРДС является своевременно начатая и адекватно проводимая респираторная поддержка.

Поддержание газообмена на различных этапах интенсивной терапии при остром респираторном дистресс-синдроме осуществляется с помощью различных вариантов ИВЛ (CMV, A/CMV, CPPV, PRVC (VAPS). PC-IRV, IMV/SIMV, CPAP).

Индивидуальный выбор параметров и режимов искусственной вентиляции легких, в соответствии с концепцией «безопасной» ИВЛ, обеспечивающих достаточную экскурсию грудной клетки и аускультативное проведение дыхательных шумов в легких с обеих сторон, (CMV, PRVC – Vt+F®PIP (Pplat, MAP)® PEEP (PEEPi) + графический мониторинг вентиляции® форма волны инспираторного потока®I/E (PC-IRV)®FiO2) позволяет добиваться удовлетворительной (SaO2>90%, PaO2>60 мм.рт.ст.) или достаточной (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.) оксигенации у более 85% больных с СОПЛ/ОРДС без существенных нарушений гемодинамики на фоне адекватной гемодинамической поддержки.

Алгоритм респираторной поддержки при остром респираторном дистресс-синдроме (РДСВ) представлен на рис. 1.

На основании данного алгоритма выбор объема и вариантов респираторной поддержки целесообразно проводить в следующем порядке. При появлении цианоза, повышенной работы дыхания (тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры), кислородной зависимости (РаО2³70 мм.рт.ст., SaO2³90% при FiO2<0,4) и расстройств газообмена (AaDO2>150 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<300 мм.рт.ст. при FiO2= 0,21, Qs/Qt=7-10%), снижении Clt от нормы на 5-15% больной переводится в режим СРАР с уровнем положительного давления в дыхательных путях от 4 до 7 смН2О или BiPAP (3 смН2О и 6 смН2О).

Если на фоне СРАР³7 смН2О или BiPAP (³4 смН2О и 8 смН2О) сохраняются, или изначально имеются, цианоз, повышенная работа дыхания (одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания), умеренные расстройства газообмена (PaO2<70 мм.рт.ст., SaO2=88-92% при FiO2=0,4; AaDO2>300 мм.рт.ст. при FiO2=1,0 или PaO2/FiO2<200 мм.рт.ст. при FiO2=0,21, Qs/Qt>10%), снижение Clt от нормы на 20-35% на фоне стабильной гемодинамики пациент переводится на ИВЛ: режимы – CMV (CPPV, PC) или PRVC (Vt= 8-11 мл/кг, FiO2=0,6, F=80% от возрастной нормы или необходимую для поддержания PaCO2 на уровне 32-35 мм.рт.ст.) с уровнем PEEP, равным 4-5 смН2О.

В дальнейшем для улучшения оксигенации и выбора «оптимальных» параметров респираторной поддержки используются два варианта: подбор PEEP и PIP по системе «открытых» легких [Lachmann B., 1992] или PEEP и Vt по петле Paw/Vt.

Принцип «открытых» легких предпочтителен при остро развившихся ситуациях (утопление, массивная аспирация, вдыхание токсических газов), которые приводят к разрушению сурфактанта и коллабированию альвеол, что сопровождается критическими расстройствами газообмена и биомеханики дыхания. Суть метода заключается в следующем: в течение 7-10 минут ступенчато (по 4-6 смН2О), поступательно-возвратным способом на 3 вдоха в течение 10 секунд, в режиме PC повышаются уровни PIP и PEEP до уровней, при которых PaO2/FiO2 достигает 460-480 мм.рт.ст. Как правило, это достигается при PIP= 50-56 смН2О и РЕЕР = 20-28 смН2О. Затем пиковое давление на вдохе и положительное давление конца выдоха снижаются по 1-2 смН2О до резкого падения респираторного индекса (более чем на 70-100 мм.рт.ст.), после чего величины PIP и PEEP возвращают к исходным, что приводит к росту PaO2/FiO2; и вновь снижают до уровней на 2-3 смН2О, выше, чем те, при которых, наблюдалось быстрое падение оксигенации. В среднем величина PIP после применения маневра «открытых» легких составляет 32-36 смН2О, РЕЕР – 16-23 смН2О, а разница между ними не превышает 15-20 смН2О.

«Оптимизацию» величин PEEP и Vt по петле Vt/Paw целесообразно использовать при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРДС (II и III стадии), когда применение высоких уровней давлений (и их перепадов) в дыхательных путях, даже в течение короткого промежутка времени, может привести к баротравме легких. При данном методе в режиме реального времени находят величину давления, соответствующей нижней точке перегиба на петле объем/давление при РЕЕР= 0 смН2О, которая, в зависимости от степени повреждения легких, обычно варьирует от 8 до 13 смН2О. После этого уровень положительного давления конца выдоха устанавливается равным данному давлению. В дальнейшем проводится подбор дыхательного объема путем его ступенчатого увеличения или уменьшения на 20-30 мл до появления или исчезновения «клюва» на данной дыхательной кривой. То есть при «оптимальном» Vt не должно быть «клюва» на петле Vt/Paw, который свидетельствует о перерастяжении легких.

После подбора PEEP и PIP ли Vt, и достаточной оксигенации (SaO2>95%, PaO2>80 мм.рт.ст.), фракция кислорода во вдыхаемой газовой смеси уменьшается до уровня, при котором SaO2=94-95%, PaO2> 70 мм.рт.ст. Если же после вышеуказанных маневров сохраняется гипоксемия (SaO2<90%, PaO2<60 мм.рт.ст.), то FiO2 увеличивают до 70-100% на фоне инотропной поддержки гемодинамики.

В том и другом случаях для снижения уровней давлений в дыхательных путях и/или поддержания оксигенации необходимо придерживаться следующей схемы. При пиковом давлении вдоха более 35-40 смН2О использовать замедляющуюся форму волны инспираторного потока, а если на фоне ее применения уровень PIP в течение 6 ч и более остается более 40-45 смН2О и MAP> 17-20 смН2О, РЕЕР> 10 смН2О, I/E = 1:1-1:1,2, SaO2£93% при FiO2> 0,7, PaO2/FiO2< 80-100 мм.рт.ст, Clt,d< 0,4-0,6 мл/смН2О/кг переходить на вентиляцию с обратным временным соотношением фаз вдоха и выдоха (PC-IRV) 1,5:1 – 2:1 в течение 2-4-6 часов в сочетании с допустимой гиперкапнией (PaCO2= 55-65 мм.рт.ст.), при отсутствии противопоказаний для ее применения (повышение внутричерепного давления, инфаркт миокарда и т.п.), с последующим возвращением к CMV, PRVC. Как альтернатива режиму PC-IRV может применяться режим высокочастотной осцилляторной вентиляции.

В клинической практике перевод в режим PC-IRV проводится по следующей схеме. Респиратор переключается на прессоциклический режим работы, а FiO2 одновременно увеличивается до 100%. Время вдоха сначала увеличивается до 60% от всего дыхательного цикла (1,5:1), а в дальнейшем до 67% (2:1), а пиковое давление на вдохе устанавливается на уровне 2/3 от PIP, использовавшегося при традиционной ИВЛ, что обеспечивает доставку в дыхательные пути пациента Vt= 6-8 мл/кг. Частота дыхания первоначально выбирается от 16 до 25 дых/мин. Затем она уменьшается или увеличивается на основании вида кривой потока во время фазы выдоха: частота подбирается такая, чтобы каждый новый аппаратный вдох начинался в тот момент, когда поток на выдохе возвращается к нулю (или базовому потоку). Уровень аппаратного РЕЕР снижается до 5-7 смН2О. Через 20-25 минут оценивается величина тотального уровня РЕЕР, его регистрация и производится окончательная настройка давлений в дыхательных путях, частоты дыхания и I/E. PIP увеличивается дробно по 2 смН2О до достижения SaO2=100% (как правило PIP увеличивается на 4-6 смН2О или вообще не требуется его увеличения при I/E= 2:1) и сохранения желаемого PaCO2, а I/E и частота дыхания подбираются так, чтобы получить тотальное положительное давление конца выдоха, достаточное для стабилизации альвеол в открытом состоянии. После стабилизации газообмена и гемодинамики FiO2 снижается до уровня, когда PaO2=80-100 мм.рт.ст., SaO2= 96-98%.

При снижении пикового давления вдоха ниже 14-18 смН2О, MAP до 6-8 смН2О, PEEP до 4-5 смН2О, улучшении газообмена (PaO2>70 мм.рт.ст., SaO2>95% при FiO2<0,4), механических свойств легких (Clt,d>0,8-1,0 мл/смН2О/кг) и положительной рентгенологической картины легких целесообразно осуществлять отмену ИВЛ по протоколам IMV/SIMV, SIMV+PSV, с переходом в CPAP с уровнем положительного давления в дыхательных путях, равным 4-5 смН2О, а при его снижении до 3 смН2О и стабильном состоянии больного проводить экстубацию.

Протокол SIMV+PSV выполняется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и параллельного увеличения спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 1,5-2 часа до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза. Одновременно с уменьшением циклов SIMV каждый самостоятельный дыхательный цикл поддерживается давлением, равным PIP перед переводом на ВИВЛ при величине триггера давления – 1,5-2,0 смН2О. В дальнейшем каждые 1-2 часа величина поддерживающего давления снижалась на 1-2 смН2О до уровня РЕЕР.

Протокол IMV/SIMV осуществляется путем уменьшения числа механических дыхательных циклов (F) на 1-2 каждые 40-60 минут и увеличением спонтанного (базового) потока по контуру аппарата от исходного (4 л/мин) на 1-2 л/мин каждые 2-3 ч до уровня, превышающего минутный объем дыхания пациента в 2-2,5 раза.

После перевода пациента на самостоятельное дыхание в течение 2-6 ч необходимо осуществлять кислородотерапию через лицевую маску (носовые канюли) с фракцией кислорода во вдыхательной газовой смеси 25-30%.

Необходимо помнить, что на этапах респираторной поддержки ОРДС, особенно на фоне «жестких» параметров вентиляции, возможно развитие волюмо- и баротравмы. В ургентных ситуациях диагностику синдрома утечки воздуха целесообразно осуществлять на основании следующих клинико-инструментальных критериев: внезапное падение SaO2 до 40-50% на фоне ИВЛ и относительно стабильного состояния пациента; отставание одной половину грудной клетки при аппаратном вдохе; ослабление дыхания со стороны повреждения; нарастающая тахикардия; подкожная эмфизема при пневмомедиастинуме.

После развития синдрома утечки воздуха и дренирования плевральной полости (переднего средостения), наиболее целесообразно не применять более «жесткие» параметры ИВЛ, а увеличивать FiO2 в среднем на 30-35% от исходного.

На фоне респираторной поддержки всем пациентам, независимо от тяжести СОПЛ/ОРДС необходима инотропная поддержка гемодинамики. При артериальном давлении, соответствующем возрастной норме целесообразно применять «диуретические» дозы допамина или дофамина (2,5-5,0 мкг/кг/мин), а при артериальной гипотензии — кардиотонические (6,0-20,0 мкг/кг/мин). При отсутствии эффекта от высоких (более 15,0 мкг/кг/мин) доз допамина параллельно подключается титрование норадреналина (адреналина) в дозе 0,05-0,2 мкг/кг/мин.

Для улучшения легочного кровотока и устранения изменений в системе гемокоагуляции (преимущественно в коагуляционном каскаде) требуется назначение терапии, направленной на коррекцию выявленных клинико-лабораторных нарушений.

При обнаружении у больных с ОРДС, независимо от его тяжести, преимущественно гиперкоагуляционных сдвигов в системе гемостаза целесообразно назначать антикоагулянты. Доза обычного гепарина подбирается индивидуально путем болюсных введений через 20-30 минут (35-40 ЕД/кг ® 20-25 ЕД/кг) до нормализации или удлинения хронометрических тестов (Ли-Уайт, АВСК, АЧТВ) в 1,5-2 раза в сравнении с контролем и снижения РФМК в тестах паракоагуляции, с переходом на внутривенное титрование со скоростью 4-6 ЕД/кг/час. Контроль должен проводится каждые 4-6 часов титрования с помощью АВСК. При удлинении активированного времени свертывания крови более, чем в 2 раза в сравнении с контролем (150±10 с) дозу гепарина необходимо уменьшить на 1-2-3 ЕД/кг/ч.

При дефиците АТ III (<80%) параллельно вводится СЗП в дозе 5-10 мл/кг, которая устраняет недостаток антитромбина III, без которого гепаринотерапия неэффективна.

Далее при стабильных показателях хронометрических тестов и состояния больного целесообразно перейти на подкожное введение гепарина с подбором индивидуальных доз по показателям гемостаза.

Однако наибольшую сложность представляет коррекция геморрагического синдрома и преимущественно гипокоагуляционных изменений в системе гемостаза в условиях ОРДС.

У пациентов с ОРДС IV стадии и выраженном кровотечении устранение дефицита факторов системы гемостаза на различных коагуляционных каскадах и, соответственно, геморрагического синдрома необходимо достигать внутривенным введением СЗП в объеме 25-35 мл/кг/сут в сочетании с криопреципитатом в дозе 30-40 ЕД/кг, а тромбоцитопению (<50 тыс/мкл) корригировать с помощью тромбомассы (4-5 доз). При отсутствии потенциальной гиперкоагуляции введение гепарина категорически противопоказано.

Для удаления из микроциркуляции ПДФ, медиаторов ССВО, агрегатов клеток и коррекции синдрома эндогенной интоксикации у пациентов с СОПЛ, ОРДС I, II, III стадий на фоне гнойно-септической патологии достаточно эффективным является применение плазмафереза при уровне эксфузии плазмы в объеме 30-40% ОЦП. Для минимизации изменений со стороны гемодинамики целесообразно использовать следующие подходы: 1) начало с минимальных эксфузий (2-2,5 мл/кг) после преднагрузки (кристаллоиды, криоплазма по показаниям) на фоне инотропной поддержки гемодинамики; 2) если общий белок менее 55 г/л замещение СЗП проводится в половинном объеме эксфузированной плазмы; 3) постепенное увеличение объема эксфузии за 1 забор до 7-8 мл/кг под контролем гемодинамики; 4) длительное проведение сеанса (7-12 часов); 5) если общий белок крови после плазмафереза ниже 50 г/л необходимо внутривенное введение альбумина 5% в дозе 5-10 мл/кг.

Для уменьшения отека легких в комплексной интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС целесообразно использование кортикостероидов, доза которых зависит от тяжести синдрома острого повреждения легких: при СОПЛ она составляет – 0,4-0,8 мг/кг/сут по дексаметазону, при I и II стадиях – 1,0-1,5 мг/кг/сут. При III и IV стадиях в первые 2-3 суток применяется метилпреднизолон в дозе 30 мг/кг/сут с последующим переходом на дексаметазон в дозе 1,0-1,5 мг/кг/сут в течение 5-7 дней с постепенной отменой.

При прогрессировании отека легких улучшение оксигенации при ОРДС можно достичь применением сеансов ультрафильтрации с удалением за сеанс (в течение 2,5-4 часов) 8-12 мл/кг ультрафильтрата.

Всем больным с третьей и четвертой стадиями острого респираторного дистресс-синдрома целесообразно осуществлять седацию с помощью внутривенного введения реланиума, мидозолама, тиопетала натрия, пропофола; при применении «жестких» параметров искусственной вентиляции легких и «агрессивных» режимов респираторной поддержки (PC-IRV) назначать мышечные релаксанты: ардуан в дозе 0,04-0,06 мг/кг (либо аналоги).

3.7. Возможные исходы и их характеристика.

3.8. Стоимостные характеристики.

Стоимостные характеристики будут определены после окончательной разработки лечебно-диагностической части данного протокола.

4. Мониторирование.

Перечень учреждений, ответственных за мониторинг и оценку эффективности выполнения протокола, и перечень учреждений, непосредственно участвующих в мониторировании протокола будут определены после окончательной разработки данного протокола.

Критерии и методология мониторинга и оценки эффективности протокола, принципы рандомизации, порядок исключения пациентов из мониторинга, сравнение результатов, порядок формирования отчета и его форма будут внесены в протокол после обсуждения и дополнительной проработки.

5. Перспективные методы диагностики и интенсивной терапии СОПЛ/ОРДС, требующие обсуждения и внедрения.

Для дальнейшего снижения смертности при остром респираторном дистресс-синдроме, особенно при его тяжелых формах, в РФ в ближайшем будущем необходимо внедрять (с предварительной оценкой их эффективности) следующие методы мониторинга:

1)     использование Рк-КОД³ -3, -5 мм.рт.ст. для профилактики и лечения отека мозга;

2)     оценка внесосудистого объема жидкости в легких;

3)     инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью Picco-методики;

4)     графический мониторинг вентиляции;

а также терапии:

1)     кинетическую терапию;

2)     осцилляторную вентиляцию легких (HFO);

3)     ингаляции оксида азота, в том числе в сочетании с сурфактантом;

4)     жидкостную вентиляцию легких;

5)     экстракорпоральную мембранную оксигенацию;

6)     антимедиаторные блокаторы.